徐康鳳 莫雪瑩 蔡穎 蔡曉靜 秦心強

（北海市中醫(yī)醫(yī)院兒科 廣西 北海 536000）

小兒肺炎是兒科的常見性疾病，四季均有發(fā)生，北方則以冬春季為多見，多以細菌、病毒、支原體、羊水吸入、過敏反應等引起的肺部感染為致病因素，常表現(xiàn)為患兒的發(fā)熱、咳嗽、呼吸困難急促、聽診肺部細濕啰音等[1，2]。肺炎患兒肺組織的充血、水腫、炎性細胞浸潤常常導致氣管、肺泡腔的狹窄、閉塞，影響患兒的正常呼吸、換氣，如不及時糾正，加之患兒中樞神經系統(tǒng)發(fā)育不全、免疫功能不完善，往往引發(fā)更為嚴重的并發(fā)癥[3，4]。小兒肺炎的治療原則多為抗菌、抗病毒、吸氧等對癥治療，但早期療效多不明顯[5]。呋塞米又稱為呋喃苯胺酸、速尿，是臨床常用的袢利尿劑。呋塞米因其特殊的血流動力學作用，可使肺部組織水腫減輕、炎癥介質降低、呼吸道功能恢復[6]，本研究對肺炎患兒早期應用呋塞米霧化吸入輔助治療，取得較好療效，現(xiàn)報道如下。

1.資料與方法

1.1 一般資料

以我院2016年8月—2018年6月收治的110例小兒肺炎患者為研究對象，隨機分為觀察組和對照組，各55例，其中觀察組男27例，女28例，平均年齡（3.21±1.13）歲，入院時體溫（38.72±0.37）℃，WBC計數(shù)（15.64±3.19）×109/L；對照組男25例，女30例，平均年齡（2.87±1.32）歲，入院時體溫（38.69±1.15）℃，WBC計數(shù)（15.85±2.61）×109/L。兩組患兒一般資料對比差異不明顯（P＞0.05），可以對比。納入標準：（1）所有患兒均符合小兒肺炎的診斷標準[5]：臨床癥狀有發(fā)熱、咳嗽、呼吸困難等表現(xiàn)；聽診肺部細濕啰音；X線檢查肺部呈現(xiàn)點片狀陰影；（2）患兒入院前未接受過任何藥物治療；排除標準：（1）先天性心臟病的患兒；（2）結核感染；（3）支氣管異物；（4）遺傳代謝性疾病。所有患兒及家屬均知情同意，并簽署協(xié)議。

1.2 方法

對照組患兒給予常規(guī)治療：抗炎、吸氧、止咳化痰、退熱等對癥處理。觀察組常規(guī)治療外另加早期小劑量呋塞米霧化吸入，方法是每次以0.9%生理鹽水2mL配呋塞米0.5mg/Kg霧化吸入，每天吸入兩次，呋塞米每次最大用量不超過5mg，治療7～10天。

1.3 觀察指標

（1）分別于治療前及治療10天后對患兒清晨空腹時抽取肘靜脈血，采取酶聯(lián)免疫吸附法測定血清炎性細胞因子水平，包括：白細胞介素-6（IL-6）、白細胞介素-8（IL-8）、C反應蛋白（CRP）、腫瘤壞死因子（TNF-α）及心肌肌鈣蛋白I（cTnI）。（2）療效評定[7]：治愈：臨床癥狀及肺部聽診濕啰音消失，X線片肺部陰影基本消失；改善：臨床癥狀及肺部聽診濕啰音基本消失或緩解，X線片肺部陰影較前改善；無效：臨床癥狀、肺部聽診濕啰音及X線片肺部陰影無改善，甚至惡化?？傆行蕿橹斡痈纳评龜?shù)/總例數(shù)乘以100%。

1.4 統(tǒng)計學分析

數(shù)據(jù)資料以SPSS20.0統(tǒng)計分析，計數(shù)資料以%表示，計量資料以（±s）表示，組間比較采用χ2/t檢驗，以P＜0.05為差異明顯。

2.結果

2.1 對比兩組治療前后血清炎性細胞因子水平

治療前，兩組血清炎性細胞因子水平對比差異不大（P＞0.05），治療后，兩組水平均顯著降低（P＜0.05），觀察組較治療組降低更為顯著（P＜0.05），見表1。

表1 兩組治療前后血清炎性細胞因子水平對比（±s）

表1 兩組治療前后血清炎性細胞因子水平對比（±s）

注：治療后與對照組對比，*P＜0.05。

組別 n IL-6(pg/mL) IL-8(pg/mL) CRP(pg/mL) TNF-α(pg/mL) cTnI(ug/mL)觀察組 55治療前 152.61±18.50 47.55±4.23 44.13±5.32 60.21±6.69 0.43±0.36治療后 30.21±4.62* 9.19±2.53* 9.74±1.35* 14.34±5.53* 0.05±0.03*t 36.197 42.598 34.295 28.871 5.294 P＜0.05 ＜0.05 ＜0.05 ＜0.05 ＜0.05對照組 55治療前 153.84±17.32 48.75±4.47 44.01±5.26 59.86±6.43 0.44±0.21治療后 64.53±7.86 23.36±4.03 19.72±2.35 25.98±5.57 0.12±0.05 t 25.697 23.189 22.781 21.623 4.940 P＜0.05 ＜0.05 ＜0.05 ＜0.05 ＜0.05

2.2 對比兩組治療第3、7天臨床療效

治療3天后觀察組臨床總有效率87.27%，顯著高于對照組的52.73%（P＜0.05）；治療7天后，觀察組治愈率100%，顯著高于對照組的67.27%（P＜0.05），見表2。

表2 兩組治療第3、10天臨床療效對比[n(%)]

2.3 對比兩組用藥期間不良反應事件發(fā)生率

兩組患者用藥期間均未發(fā)生用藥不良反應事件。

3.討論

由于小兒氣道生理結構的影響，肺炎患兒肺組織出現(xiàn)充血、水腫后多會使氣管管腔狹窄、氣道阻塞，由此造成通氣障礙、缺氧血癥[7]。缺氧血癥又會進一步誘發(fā)肺動脈高壓，造成心臟負荷加重，循環(huán)系統(tǒng)受到影響[8-10]。因此需格外重視，及早糾正，以免累及更多器官。呋塞米作用機制為抑制氣管上皮基底膜對NaCl中Cl-的主動轉運，從而降低細胞內Na+、Ca+濃度，達到松弛支氣管平滑肌的作用；另外，呋塞米可影響血流動力學參數(shù)，促進氣道上皮釋放前列腺素E2、擴張肺部容量靜脈，從而消除肺組織黏膜水腫、稀釋痰液、改善通氣、降低毛細血管通透性和動脈血管壓力[11-12]。由于呋塞米的高效利尿作用，長期大劑量靜脈用藥容易引發(fā)電解質紊亂、低循環(huán)血容量等副作用[5，6]，且靜脈給藥或口服用藥直接分布于呼吸道分泌物中的藥物濃度均明顯低于霧化吸入(霧化吸入給藥，直接分布于呼吸道表面的藥物可達70%[3，12])，此法操作簡便，沒有痛苦，患兒接受度高。

本研究結果顯示，治療前兩組血清炎性細胞因子水平對比差異不明顯，治療后兩組血清炎性細胞因子水平均明顯降低，觀察組較治療組降低更為明顯。白細胞介素、CRP、TNF-α及cTnI均可反應機體的炎癥程度，經過治療后兩組均有下降，而觀察組降低更多，說明呋塞米具有減輕患兒炎癥反應的功效。cTnI是反映心肌損傷的指標，其血清水平的降低表明呋塞米對心肺功能的恢復具有促進作用。對比兩組治療3、7天的療效發(fā)現(xiàn)，觀察組治療3天的總有效率為87.27%，明顯高于對照組的52.73%，治療7天后觀察組治愈率達到100%，而對照組只有67.27%，說明呋塞米可以縮短病程，提高療效。原因可能與呋塞米能降低炎癥反應、稀釋痰液、促進呼吸道功能恢復等有關。呋塞米霧化吸入治療原則是早期、小劑量，可直接作用于呼吸道表面，且用藥時間短，對機體電解質平衡及循環(huán)血容量不會造成不良影響，具有很高的安全性，研究結果亦證實了這一點，兩組均未發(fā)生用藥不良反應。但是本研究仍需擴大樣本數(shù)量，增加用藥后評價指標的選取，為臨床提供更可靠參考數(shù)據(jù)。

綜上所述，對小兒肺炎早期小劑量應用呋塞米霧化吸入，可降低機體炎癥反應，改善呼吸道癥狀，療效明顯，可放心使用。