林璐璐
龍巖市第二醫(yī)院 (福建龍巖 364000)
糖尿病周圍神經(jīng)病變?yōu)樘悄虿』颊叱R姷闹車窠?jīng)功能障礙癥狀,臨床表現(xiàn)為感覺異常、對(duì)稱性疼痛、發(fā)熱、蟲爬、麻木等感覺,一旦累及運(yùn)動(dòng)神經(jīng),即會(huì)導(dǎo)致肌力減退,患者生命質(zhì)量嚴(yán)重下降,因此糾正、緩解糖尿病周圍神經(jīng)病變性疼痛成為臨床研究的重要課題[1]。糖尿病周圍神經(jīng)病變的病因、發(fā)病機(jī)制尚未完全闡述,因此,醫(yī)師在治療時(shí)多是在控制血糖的基礎(chǔ)上配合改善微循環(huán)、擴(kuò)血管及營(yíng)養(yǎng)神經(jīng)治療,效果并不確切。本研究探討低頻超聲治療糖尿病周圍神經(jīng)病變性疼痛患者的臨床效果,現(xiàn)報(bào)道如下。
選取2015年12月至2017年4月我院收治的80例糖尿病周圍神經(jīng)病變性疼痛患者,按照隨機(jī)數(shù)字表法將其分為試驗(yàn)組與對(duì)照組,各40例。試驗(yàn)組男23例,女17例;年齡39~70歲,平均(58.69±3.33)歲;糖尿病病程5~21年,平均(13.69±3.85)歲。對(duì)照組男22例,女18例;年齡38~71歲,平均(58.57±3.40)歲;糖尿病病程5~20年,平均(13.76±3.90)歲。兩組一般資料比較,差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),具有可比性。所有患者均符合糖尿病的診斷標(biāo)準(zhǔn),患者均知曉本研究且已簽署知情同意書。
納入標(biāo)準(zhǔn):生命體征穩(wěn)定;肌腱反射、淺感覺減弱或消失;四肢感覺功能異常、疼痛持續(xù)6個(gè)月以上。排除標(biāo)準(zhǔn):酒精中毒、腦梗死、頸腰椎病變、癌腫浸潤(rùn)等其他神經(jīng)系統(tǒng)病變引起的疼痛患者;妊娠期與哺乳期女性;1個(gè)月內(nèi)高滲高血糖綜合征、糖尿病酮癥酸中毒患者[2]。
兩組均接受藥物(或者胰島素)治療,具體為:甲鈷胺片(華北制藥股份有限公司;國(guó)藥準(zhǔn)字H20031126),0.5 mg/次,3次/d;α硫辛酸(Hameln Pharmaceuticals GmbH;注冊(cè)證號(hào)H20150670),將600 mg α硫辛酸溶入250 ml 0.9%氯化鈉注射液中靜脈滴注,1次/d。維持空腹血糖<7.0 mmol/L,餐后血糖<10.0 mmol/L。
試驗(yàn)組在以上基礎(chǔ)上配合低頻超聲治療,儀器為意大利愛美優(yōu)電療超聲波復(fù)合治療儀Mixing 2 EVO型,治療時(shí)保持適宜溫度,患者取仰臥體位。治療儀設(shè)置為脈沖模式,頻率為0.8 MHz,平均聲強(qiáng)為1.2 W/cm2,占空比為100%。超聲頭放置于患者肢端疼痛區(qū)域,聲頭移動(dòng)速度為1~2 cm/s,20 min/次,2次 /d。
兩組均治療4個(gè)月。
(1)治療后,采用英國(guó)Medelec Synergy 5通道肌電圖誘發(fā)電位儀測(cè)定正中神經(jīng)、腓總神經(jīng)及脛神經(jīng)的運(yùn)動(dòng)神經(jīng)傳導(dǎo)速度(MCV)、感覺神經(jīng)傳導(dǎo)速度(SCV)。(2)依照神經(jīng)病變自覺癥狀問(wèn)卷(TSS)對(duì)疼痛、燒灼、麻木、感覺異常4種癥狀進(jìn)行評(píng)分,TSS評(píng)分0~3.5分:輕度;3.6~6.5分:中度;6.6~10分:重度[3-4]。(3)比較兩組的治療效果。療效判定標(biāo)準(zhǔn):顯效,肢體疼痛、燒灼、麻木、感覺異常等癥狀消失,MCV基本恢復(fù)正常或與治療前比較至少增加5.0 m/s,深、淺感覺功能恢復(fù)正常;有效,肢體疼痛、燒灼、麻木、感覺異常等癥狀明顯緩解、減輕,MCV增加不足5.0 m/s,深、淺感覺功能明顯改善;無(wú)效,未達(dá)到以上標(biāo)準(zhǔn)。治療有效率=(顯效例數(shù)+有效例數(shù))/總例數(shù)×100%[5]。
采用SPSS 20.0統(tǒng)計(jì)軟件進(jìn)行數(shù)據(jù)分析,計(jì)量資料以±s表示,采用t檢驗(yàn),計(jì)數(shù)資料以率表示,采用χ2檢驗(yàn),P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。
試驗(yàn)組治療有效率高于對(duì)照組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見表1。
表1 兩組治療效果比較
治療后,試驗(yàn)組正中神經(jīng)、腓總神經(jīng)及脛神經(jīng)的MCV、SCV均明顯大于對(duì)照組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見表2。
表2 兩組正中神經(jīng)、腓總神經(jīng)及脛神經(jīng)的MCV、SCV比較(m/s,±s)
表2 兩組正中神經(jīng)、腓總神經(jīng)及脛神經(jīng)的MCV、SCV比較(m/s,±s)
注:與對(duì)照組比較,aP<0.05
試驗(yàn)組 40 MCV 57.26±6.02a 55.00±8.69a 58.95±7.77a SCV 46.55±5.36a 44.81±9.07a 46.65±6.58a對(duì)照組 40 MCV 50.07±5.81 51.10±6.38 49.70±5.01 SCV 34.47±6.62 31.17±5.50 38.04±4.44
試驗(yàn)組疼痛、燒灼、麻木、感覺異常等癥狀評(píng)分均明顯低于對(duì)照組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見表3。
糖尿病長(zhǎng)期控制不當(dāng),則體內(nèi)長(zhǎng)期處于高血糖狀態(tài)、微炎癥狀態(tài),高糖刺激多元醇通路,并引起糖基化產(chǎn)物增加,身體氧化應(yīng)激反應(yīng)持續(xù)加重,加速周圍神經(jīng)細(xì)胞程序性凋亡,進(jìn)而引起肢體神經(jīng)功能減退,出現(xiàn)燒灼、麻木、疼痛等癥狀,嚴(yán)重影響患者生命質(zhì)量。流行病學(xué)統(tǒng)計(jì)數(shù)據(jù)顯示,糖尿病周圍神經(jīng)病變發(fā)病率為32.7%,部分患者以截肢為最終結(jié)局,因此,積極控制血糖、改善神經(jīng)傳導(dǎo)、增加神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)活性、促進(jìn)減退神經(jīng)功能的恢復(fù)成為臨床治療的主要目的。
表3 兩組各癥狀評(píng)分比較(分, ±s)
表3 兩組各癥狀評(píng)分比較(分, ±s)
注:與對(duì)照組比較,aP<0.05
試驗(yàn)組 40 2.00±0.38a 2.03±0.44a 1.85±0.35a 2.11±0.40a對(duì)照組 40 4.01±0.61 4.05±0.60 3.86±0.48 3.94±0.52
隨著研究的不斷深入,糖尿病周圍神經(jīng)病變的發(fā)病機(jī)制雖然尚未完全明確,但代謝紊亂、血管病變、神經(jīng)生長(zhǎng)因子減少等多因素已經(jīng)被證實(shí)在疾病的發(fā)病中發(fā)揮重要作用。其病理基礎(chǔ)為神經(jīng)纖維出現(xiàn)節(jié)段性脫髓鞘改變,軸索再生能力受損,并“退化”,患者多為一般感覺神經(jīng)受累,其次向其他神經(jīng)波及。本次治療中在降糖治療的基礎(chǔ)上以甲鈷胺、α硫辛酸為藥物治療方案,甲鈷胺為甲基維生素B12,通過(guò)甲基化反應(yīng),可促進(jìn)蛋白質(zhì)、細(xì)胞核酸及卵磷脂合成,形成髓腔、軸索,促進(jìn)損傷神經(jīng)組織的恢復(fù)。α硫辛酸為少數(shù)細(xì)胞內(nèi)合成的二硫化合物,為多功能抗氧化劑,能夠清除自由基,修復(fù)受氧化蛋白、協(xié)助內(nèi)源性抗氧化劑再生,在糖尿病周圍神經(jīng)病變患者治療中發(fā)揮重要作用。試驗(yàn)組在藥物治療的基礎(chǔ)上配合低頻超聲治療儀治療,其工作原理為,超聲源發(fā)出的聲能量,經(jīng)介質(zhì)聚焦后,刺激身體組織出現(xiàn)系列生物反應(yīng)以達(dá)到治療的效果。超聲療法能夠改善細(xì)胞功能、細(xì)胞膜結(jié)構(gòu)及通透性,促進(jìn)受損組織的修復(fù)。本研究結(jié)果顯示,試驗(yàn)組治療效果、MCV、SCV、各癥狀評(píng)分均顯著優(yōu)于對(duì)照組(P<0.05),證明低頻超聲輔助治療糖尿病周圍神經(jīng)病變性疼痛患者,能夠緩解疼痛,改善相關(guān)癥狀,加速受損神經(jīng)功能的恢復(fù)。
總之,低頻超聲輔助治療糖尿病周圍神經(jīng)病變性疼痛患者效果確切,能夠顯著改善癥狀,緩解疼痛。