陳欣 胡偉國 李京波 李冰曉

心電圖記錄干擾大多數(shù)是由于病人或外部環(huán)境因素所致，常見的原因是受病人檢查時抖動影響，體內(nèi)不同的電子植入器引起心電圖記錄干擾，影響分析。筆者報道一組由腦起搏器引起的心電圖干擾。

病例為2012年至2015年間來本院就診的患者，共6例。男女各3例，年齡66～81歲。均因帕金森病安植腦起搏器，就診原因分別為尿路感染、不穩(wěn)定心絞痛、左橈骨遠(yuǎn)端骨折、健康體檢、膝關(guān)節(jié)病、肺部感染。就診時均行12導(dǎo)聯(lián)同步心電圖檢查，增益10 mm/0.1 mV,走速25 mm/s，濾波：0.05～100 Hz。多次心電圖記錄重復(fù)性一致，反復(fù)皮膚及接地處理，均不能排除的干擾。5例心電圖見圖1，其中3例表現(xiàn)顯著的基線干擾，肢體導(dǎo)聯(lián)尤為顯著?？擅黠@影響對患者ST-T的診斷。僅從胸前導(dǎo)聯(lián)可知為竇性心律，1例有完全性右束支阻滯，另1例有T波低平。2例有干擾呈撲動波，頻率：375次/分，極似心房撲動。

A、B、C表現(xiàn)為嚴(yán)重基線干擾，D、E表現(xiàn)為撲動波樣干擾

圖15例患者12導(dǎo)聯(lián)同步心電圖

6例中，有1例患者心電圖的表現(xiàn)與上述5例患者明顯不同(見圖2)，主要表現(xiàn)為頻率136次/分左右的大幅度干擾波。這種干擾波與T波融合在一起，酷似T波改變；與QRS波融合在一起酷似QRS波群增寬。肢體導(dǎo)聯(lián)干擾明顯大于胸前導(dǎo)聯(lián)，右胸導(dǎo)聯(lián)干擾大于左胸導(dǎo)聯(lián)，但Ⅱ?qū)?lián)未見干擾。

圖2 1例患者12導(dǎo)聯(lián)同步心電圖

討論心電圖在常規(guī)低通(100 Hz)條件記錄，干擾常來自于①檢查時骨骼肌震顫影響如帕金森癥、甲狀腺機(jī)能亢進(jìn)、特發(fā)性震顫的患者；②臨床治療所有的內(nèi)部或外部神經(jīng)肌肉的刺激器電磁干擾影響如治療帕金森病腦起搏器[1]、治療神經(jīng)性膀胱功能障礙的植入式電刺激器[2]以及胃和脊髓神經(jīng)刺激器[3-4]。 腦起搏器起搏脈沖為高頻，頻率130 Hz,引起的背景噪聲，有基線變粗，也可表現(xiàn)為“心房撲動”干擾圖形等異變，可能與其使用的電極有關(guān)[5]。常常干擾心電圖的正確分析，尤其是對ST-T的影響，其會掩蓋對這類患者的急性或慢性心肌缺血的ECG表現(xiàn)。做心電圖檢查時，如遇腦起搏器患者，理想的做法應(yīng)是：利用程控暫時關(guān)閉腦起搏器工作，但這樣可造成嚴(yán)重的神經(jīng)系統(tǒng)不良反應(yīng)，顯然不可行，尤其在急診的情況下。

腦起搏器及脊髓起搏器在嚴(yán)重的帕金森病以及慢性疼痛綜合征臨床治療應(yīng)用會越來越廣，在美國自1997批準(zhǔn)用于特發(fā)性震顫和帕金森震顫臨床治療以及后續(xù)批準(zhǔn)的肌張力障礙、強(qiáng)迫癥臨床治療，現(xiàn)全球已超6萬，我國約有250萬患者，表現(xiàn)為震顫、僵直和行動遲緩[6-7]。隨著技術(shù)發(fā)展，腦深部起搏治療會成為外科的首選治療。因此，臨床需增加腦起搏器對ECG干擾的意識，尤其是對ST-T的影響，其會掩蓋對這類患者的急性或慢性心肌缺血的ECG表現(xiàn)。