呂方晨

[摘要] 目的 比較早期強(qiáng)化與常規(guī)治療對初診2型糖尿病患者胰島β細(xì)胞功能的影響。 方法 選取2017年5月—2018年5月該院84例初診2型糖尿病患者作為研究對象，以隨機(jī)數(shù)表法將其分為對照組與研究組，每組各42例。研究組采取強(qiáng)化治療方案，對照組采用常規(guī)治療方案。比較兩組治療前后血糖指標(biāo)與胰島β細(xì)胞功能的變化，以及治療期間的不良反應(yīng)情況。 結(jié)果 治療后，研究組空腹血糖、餐后2h血糖、胰島素抵抗（HOMA-IR）低于對照組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05），胰島β細(xì)胞分泌功能（HOMA-β）高于對照組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05）。兩組治療期間均未見明顯的不良反應(yīng)。 結(jié)論 相較于常規(guī)治療，早期強(qiáng)化方案能夠有效降低初診2型糖尿病患者的血糖指標(biāo)，改善胰島β細(xì)胞功能，減緩疾病進(jìn)程。

[關(guān)鍵詞] 早期強(qiáng)化;常規(guī)治療;初診;2型糖尿病;胰島β細(xì)胞功能

[中圖分類號] R587????????? [文獻(xiàn)標(biāo)識碼] A????????? [文章編號] 1672-4062（2019）02（b）-0036-02

近年來，隨著我國生活水平的提高與老齡化人口問題的加劇，2型糖尿病的發(fā)生率也隨之攀升[1]。2型糖尿病患者具有雙重的病理機(jī)制，即胰島素分泌功能異常與胰島素抵抗，其中多數(shù)患者發(fā)病前已出現(xiàn)胰島素抵抗，而在病情作用下，胰島β細(xì)胞功能不斷衰退，繼而造成血糖持續(xù)性上升，最終進(jìn)展成糖尿病。有學(xué)者發(fā)現(xiàn)，2型糖尿病患者經(jīng)臨床確診時，其體內(nèi)的胰島素分泌水平已較正常人群偏低>50%，若患者血糖仍不斷上升，胰島素分泌水平則會更低[2]。目前，部分學(xué)者轉(zhuǎn)變了傳統(tǒng)口服用藥治療初診2型糖尿病的理念，并對此類患者采取早期胰島互治療，以期恢復(fù)已衰弱的胰島β細(xì)胞，并保護(hù)殘余胰島β細(xì)胞，延緩疾病進(jìn)程[3]。為了進(jìn)一步保證初診2型糖尿病患者的治療效果，該研究對2017年5月—2018年5月該院84例初診2型糖尿病患者分別實(shí)施了早期強(qiáng)化與常規(guī)治療方案，現(xiàn)報道如下。

1? 資料與方法

1.1? 一般資料

選取該院84例初診2型糖尿病患者作為研究對象。納入標(biāo)準(zhǔn)：符合1999年世界衛(wèi)生組織（WHO）制定的相關(guān)標(biāo)準(zhǔn);初診患者，無降糖藥物與胰島素使用史;無調(diào)脂藥物使用史。排除標(biāo)準(zhǔn)：合并血液系統(tǒng)疾病;合并臟器功能障礙;合并嚴(yán)重感染、惡性腫瘤、酮癥酸中毒;溝通障礙、意識障礙或有精神疾病史;妊娠期或哺乳期女性。84例患者以隨機(jī)數(shù)表法將其分為對照組與研究組，每組42例。對照組：男性22例，女性20例;年齡38～75歲，平均年齡（58.6±5.3）歲。研究組：男性23例，女性19例;年齡37～75歲，平均年齡（58.5±4.8）歲。兩組患者在性別與年齡對比中，差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P>0.05）。該院醫(yī)院倫理委員會已對該次研究內(nèi)容進(jìn)行審核，并批準(zhǔn)研究。該次研究內(nèi)容已告知患者知情，已簽署知情同意書。

1.2? 方法

兩組患者均合理控制飲食，積極參與有氧運(yùn)動。在此基礎(chǔ)上，研究組采取強(qiáng)化治療方案，選用短期胰島素泵，胰島素（門冬胰島素注射液，國藥準(zhǔn)字J20150072）首次應(yīng)用劑量為：24 h總劑量=體重量（kg）×0.44，根據(jù)每日7次血糖指標(biāo)調(diào)節(jié)胰島素用量，共治療4周?？刂颇繕?biāo)：餐后24 h血糖低于9 mmol/L與空腹血糖低于3.9～6.1 mmol/L。對照組采用常規(guī)治療方案，即二甲雙胍（國藥準(zhǔn)字H20050349），口服，0.5 g/次，1次/d;拜糖平（通用名阿卡波糖片，國藥準(zhǔn)字H19990205），口服，50 mg/次，3次/d。

1.3? 觀察指標(biāo)

①觀察比較兩組治療前后血糖指標(biāo)與胰島β細(xì)胞功能的變化，其中血糖指標(biāo)采用血糖檢測儀聯(lián)合葡萄糖氧化酶法進(jìn)行檢測;采用化學(xué)分光法檢測胰島素，以穩(wěn)態(tài)模型計算胰島β細(xì)胞分泌功能（HOMA-β），即HOMA-β=20×空腹胰島素/（空腹血糖-3.5），胰島素抵抗（HOMA-IR）=（空腹胰島素×空腹血糖）/22.5。②觀察比較兩組治療期間的不良反應(yīng)情況。

1.4? 統(tǒng)計方法

采用SPSS 20.0統(tǒng)計學(xué)軟件進(jìn)行處理，計量資料以（x±s）表示，行t檢驗(yàn);計數(shù)資料以[n（%）]表示，行χ2檢驗(yàn);P<0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2? 結(jié)果

2.1? 兩組治療前后血糖指標(biāo)與胰島β細(xì)胞功能的變化

治療前，兩組空腹血糖、餐后2 h血糖、HOMA-β、HOMA-IR對比差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P>0.05）;治療后，研究組空腹血糖、餐后2 h血糖、HOMA-IR低于對照組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05），HOMA-β高于對照組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05）。見表1。

2.2? 兩組治療期間的不良反應(yīng)情況

兩組治療期間均未見明顯的不良反應(yīng)。

3? 討論

2型糖尿病屬于臨床常見病之一，其進(jìn)展過程主要是從“正常糖調(diào)節(jié)”向“糖耐量異?！鞭D(zhuǎn)變，最終導(dǎo)致糖尿病出現(xiàn)[4]。胰島細(xì)胞功能減退與胰島素抵抗是影響糖耐量波動的重要原因，且隨著胰島β細(xì)胞功能的減退，可進(jìn)一步出現(xiàn)失代償，致使糖尿病不斷加重。有研究發(fā)現(xiàn)，持續(xù)性高糖毒性是加重與誘導(dǎo)胰島β細(xì)胞功能損傷的主要原因[5]。葡萄糖是促進(jìn)β細(xì)胞合成胰島素的強(qiáng)效刺激因子，而長期的高血糖狀態(tài)可以增加機(jī)體對胰島素的需求量，β細(xì)胞亦處于高分泌狀態(tài)中，繼而造成β細(xì)胞的功能耗盡[6]。同時，β細(xì)胞在高血糖的持續(xù)作用下，可失去對葡萄糖的敏感性，甚至發(fā)生不可逆性損傷，最終造成高血糖與β細(xì)胞功能降低之間的互相惡性循環(huán)[7-8]。因此，盡早采取有效的措施，保護(hù)患者的殘余胰島β細(xì)胞功能十分必要。

近年來，隨著對2型糖尿病研究的不斷深入，部分研究認(rèn)為早期2型糖尿病患者的胰島β細(xì)胞功能損傷具有可逆性，若此時有效緩解胰島β細(xì)胞的負(fù)擔(dān)，有可能恢復(fù)或改善胰島β細(xì)胞功能，阻斷或延緩疾病進(jìn)程[9-10]。該文研究結(jié)果顯示，研究組血糖水平、HOMA-IR與HOMA-β指標(biāo)均優(yōu)于對照組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05），且治療期間未見明顯的不良反應(yīng)?？梢姡缙趶?qiáng)化方案能夠有效降低血糖指標(biāo)，清除高血糖毒性，增強(qiáng)胰島素的敏感度，繼而調(diào)節(jié)胰島β細(xì)胞分泌功能。此外，對2型糖尿病患者應(yīng)用強(qiáng)化治療方案，可以使其兩餐間與夜間的血糖平緩下降，且每餐前短效胰島素能夠控制餐后血糖高峰，使自身胰島得到充分的“休息”，利于血糖指標(biāo)與胰島β細(xì)胞功能的恢復(fù)。

綜上，早期強(qiáng)化方案能夠有效降低初診2型糖尿病患者的血糖指標(biāo)，改善胰島β細(xì)胞功能，減緩疾病進(jìn)程，值得臨床應(yīng)用。

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