葛瓊

【摘要】目的 探討酒石酸美托洛爾聯(lián)合鹽酸貝那普利治療原發(fā)性高血壓伴發(fā)慢性充血性心力衰竭的臨床療效。方法 選取來我院就診的102例患有原發(fā)性高血壓伴發(fā)慢性充血性心力衰竭的患者，根據(jù)來院就診的時(shí)間順序隨機(jī)分為實(shí)驗(yàn)組和對照組各51例，對照組給予鹽酸貝那普利治療，實(shí)驗(yàn)組給予鹽酸貝那普利聯(lián)合酒石酸美托洛爾治療，療程6個(gè)月，對比兩組患者治療前后心臟超聲檢測結(jié)果。結(jié)果 實(shí)驗(yàn)組心臟超聲檢測結(jié)果優(yōu)于對照組；差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。結(jié)論 鹽酸貝那普利聯(lián)合酒石酸美托洛爾治療原發(fā)性高血壓伴發(fā)慢性充血性心力衰竭的療效更佳，值得臨床推廣。

【關(guān)鍵詞】美托洛爾；貝那普利；原發(fā)性高血壓；慢性充血性心力衰竭

【中圖分類號】R969.4 【文獻(xiàn)標(biāo)識碼】A 【文章編號】ISSN.2095-6681.2019.9..02

原發(fā)性高血壓是一種由某些先天性遺傳基因與后天多種因素相互作用引起的疾病，多見于中老年人，起病隱匿，病情進(jìn)展緩慢，病程長，常累及身體多器官發(fā)病，尤以心力衰竭較為常見[1]。其中慢性充血性心力衰竭是心臟疾病發(fā)展至終末階段的體現(xiàn)。臨床上以控制血壓、改善心功能為治療原則，為此本研究探討鹽酸貝那普利聯(lián)合酒石酸美托洛爾治療原發(fā)性高血壓伴發(fā)慢性充血性心力衰竭的臨床療效，現(xiàn)報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取來我院治療的原發(fā)性高血壓伴發(fā)慢性充血性心力衰竭的患者102例，根據(jù)來診的時(shí)間順序隨機(jī)分為實(shí)驗(yàn)組和對照組各51例，兩組患者均符合該病的診斷標(biāo)準(zhǔn)，兩組患者的一般資料比較；差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05）。

1.2 方法

入院時(shí)對兩組患者分別進(jìn)行心臟超聲的檢測。治療均給予常規(guī)的強(qiáng)心、利尿等治療，對照組在常規(guī)治療的基礎(chǔ)上給予鹽酸貝那普利口服，10 mg/次，1次/日；實(shí)驗(yàn)組在對照組的基礎(chǔ)上聯(lián)合酒石酸美托洛爾口服，50 mg/次，1次/日。療程為6個(gè)月。

1.3 觀察指標(biāo)

療程結(jié)束后分別對兩組患者治療前后心臟超聲檢測指標(biāo)：心室舒張末期內(nèi)徑（LVEDD），左心室收縮末期內(nèi)徑（LVESD）、左心室射血分?jǐn)?shù)（LVEF）進(jìn)行

對比。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法

采用統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件SPSS 22.0進(jìn)行數(shù)據(jù)處理，計(jì)量資料采用t檢驗(yàn)，P<0.05差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié) 果

兩組患者治療后的心臟超聲檢測指標(biāo)優(yōu)于治療前，且實(shí)驗(yàn)組治療后的心臟超聲檢測指標(biāo)改善更加顯著，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。見表1。

3 討 論

原發(fā)性高血壓是臨床上常見的心血管疾病之一，心力衰竭是原發(fā)性高血壓患者最常見的并發(fā)癥.持續(xù)性的高血壓引起心室負(fù)荷增加，心腔擴(kuò)大，導(dǎo)致心力衰竭的發(fā)生。其發(fā)病機(jī)制是因腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)（RAAS）和交感神經(jīng)系統(tǒng)過度激活而引起的心肌重塑[2]，因此本病在治療時(shí)應(yīng)該在控制血壓的同時(shí)還要抑制心肌重塑的再發(fā)生。

鹽酸貝那普利屬于長效的血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑，它能抑制血管緊張素Ⅰ轉(zhuǎn)換酶的活性，降低交感神經(jīng)的興奮性及兒茶酚胺的釋放，升高前列腺素及一氧化氮水平，擴(kuò)張血管；降低機(jī)體的血管阻力，減少水鈉潴留，改善心肌收縮功能；抑制心肌肥厚和血管增生，逆轉(zhuǎn)心肌重塑.酒石酸美托洛爾是心臟選擇性β受體阻斷藥，通過抑制心臟β1受體，減慢心率，降低心輸出量，減少心肌耗氧量；同時(shí)抑制中樞及外周交感神經(jīng)β1受體，減少去甲腎上腺素和兒茶酚胺的分泌，保護(hù)心機(jī)，降低外周血管阻力，發(fā)揮降低血壓和治療心衰的雙重作用。美托洛爾主要是通過阻斷β受體，減少腎上腺素的分泌，阻斷RAAS而發(fā)揮降壓和改善心衰的作用，而貝那普利則是通過作用于RAAS，阻斷血管緊張素Ⅰ轉(zhuǎn)換成血管緊張素Ⅱ，降低外周血管阻力，減輕心臟負(fù)荷，產(chǎn)生降壓和延緩、逆轉(zhuǎn)心臟重構(gòu)的作用，兩藥合用能更好的發(fā)揮協(xié)同降壓和治療心衰的作用。

綜上所訴，鹽酸貝那普利聯(lián)合酒石酸美托洛爾治療原發(fā)性高血壓伴發(fā)慢性充血性心力衰竭的臨床療效更加顯著，且用藥經(jīng)濟(jì)，方便，有利于提高患者用藥依從性，值得臨床推廣。

參考文獻(xiàn)

[1] 徐小明，高 翔，劉 鵬，等.美托洛爾聯(lián)合貝那普利治療老年原發(fā)性高血壓合并心力衰竭的臨床療效及安全性分析[J].心腦血管病防治，2015（6）：471-472.

[2] 蔣承建，郭航遠(yuǎn)，孟立平.心力衰竭藥物治療臨床研究進(jìn)展[J].浙江醫(yī)學(xué)，2014（20）：1739-1741.

本文編輯：趙小龍