夏莉君，陳映，黃敏，周艷

腦微出血（cerebral microbleeds，CMB）是指腦小出血灶直徑≤5 mm，一般為腦梗死后的合并癥[1]，常規(guī)神經(jīng)影像檢查（如頭顱CT和MRI）易漏診，需借助MRI中的T2梯度回波進(jìn)行辨別，對(duì)臨床具有較高的診斷價(jià)值。磁敏感加權(quán)成像技術(shù)（magnetic sensitivity weighted imaging，SWI）是一種改良的MRI三維梯度回波，它能反映物質(zhì)磁化屬性的對(duì)比，對(duì)組織內(nèi)的敏感成分（如正鐵血紅蛋白、含鐵血黃素及脫氧血紅蛋白等）具有良好的顯像效果[2]，能清晰顯示腦梗死后CMB情況，對(duì)臨床工作者早期干預(yù)治療具有良好的提示作用，因此近年來(lái)越來(lái)越受到臨床工作者的重視。本文收集入住我院神經(jīng)內(nèi)科的腦梗死患者238例，根據(jù)是否發(fā)生CMB對(duì)可能相關(guān)危險(xiǎn)因素進(jìn)行比較，報(bào)告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

收集2014年9月至2017年12月入住我院神經(jīng)內(nèi)科并根據(jù)《神經(jīng)病學(xué)》[3]中腦梗死診斷標(biāo)準(zhǔn)確診的腦梗死患者238例，男132例，女106例；平均年齡（61.86±11.13）歲。納入標(biāo)準(zhǔn)：發(fā)病時(shí)間均≤24 h，由大動(dòng)脈粥樣硬化及穿支動(dòng)脈疾病引起；思維清晰，能自愿配合頭部MRI+SWI檢查及獨(dú)立完成相關(guān)問(wèn)卷調(diào)查表及治療者。排除標(biāo)準(zhǔn)：感染性、遺傳性、血液系統(tǒng)及血管炎等引起的腦梗死；哺乳期或妊娠女性；資料不完整者，不配合治療者。

1.2 方法

1.2.1 一般資料 收集受試者性別、年齡、既往病史（是否存在高血壓病、糖尿病、高血脂癥、動(dòng)脈粥樣硬化病、肥胖、冠心病及腦梗死）、不良生活習(xí)慣（飲酒史及吸煙史）及服藥史（抗血小板藥物）。問(wèn)卷調(diào)查傳統(tǒng)的危險(xiǎn)因素（高齡、高血壓、高血脂、動(dòng)脈粥樣硬化、肥胖、飲酒及吸煙）。

1.2.2 臨床資料、實(shí)驗(yàn)室檢查及影像學(xué)檢查資料

患者入院后每天定時(shí)檢測(cè)血壓并進(jìn)行相應(yīng)記錄。對(duì)患者進(jìn)行必要的實(shí)驗(yàn)室檢查（包括血液生化、血常規(guī)及凝血功能）。對(duì)所有的患者進(jìn)行相應(yīng)的影像學(xué)檢查（超聲心動(dòng)圖、頸動(dòng)脈超聲），頭顱SWI檢測(cè)判斷患者是否存在CMB灶，同時(shí)判斷患者是否存在腔隙性腦梗死。影像學(xué)檢查的結(jié)果由兩名主治以上的醫(yī)師共同閱片，同時(shí)記錄診斷結(jié)果，結(jié)果不一致時(shí)提交副主任醫(yī)師或科內(nèi)討論。

1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理

采用SPSS17.0軟件包進(jìn)行數(shù)據(jù)分析，計(jì)量資料以（均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差）表示，并行LSD-t檢驗(yàn)，計(jì)數(shù)資料采用χ2檢驗(yàn)，相關(guān)因素的比較采用Logistic回歸分析進(jìn)行處理，以腦CMB灶為因變量，各項(xiàng)記錄指標(biāo)為自變量，P＜0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 影響腦梗死患者CMB的單因素分析

住院后1周復(fù)查頭顱CT，238例腦梗死患者中發(fā)生CMB 149例（62.60%）為CMB陽(yáng)性組，余89例（37.40%）為CMB陰性組。單因素分析顯示，影響腦CMB的危險(xiǎn)因素為年齡、舒張壓、收縮壓、高密度脂蛋白、低密度脂蛋白、同型半胱氨酸、腦白質(zhì)疏松、腔隙性腦梗死及服用抗血小板藥物，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（均P＜0.05），見(jiàn)表1。

2.2 影響腦梗死患者腦CMB的多因素分析

Logistic回歸分析顯示舒張壓、腦白質(zhì)疏松、腔隙性腦梗死及服用抗血小板藥物為發(fā)生CMB的高危因素（P＜0.05），見(jiàn)表2。

3 討論

CMB因其常無(wú)明顯的臨床癥狀，一直被人們所忽視，近年來(lái)，由于臨床診療水平的提高，特別是SWI技術(shù)的出現(xiàn)，腦CMB發(fā)現(xiàn)率明顯提高，如何阻斷和減少腦梗死后CMB的發(fā)生越來(lái)越受到臨床的重視。

表1 影響腦梗死患者CMB的單因素分析

表2 腦梗死患者CMB危險(xiǎn)因素的Logistic分析

目前，臨床上關(guān)于腦梗死后CMB的發(fā)生機(jī)制尚不明晰。資料顯示[4]，腦梗死后CMB發(fā)生與多種因素有關(guān)。本研究資料顯示，單因素分析顯示，影響CMB的危險(xiǎn)因素為高齡、舒張壓、收縮壓、高密度脂蛋白、低密度脂蛋白、同型半胱氨酸、腦白質(zhì)疏松、腔隙性腦梗死及服用抗血小板藥物；Logistic回歸分析顯示，舒張壓、腦白質(zhì)疏松、腔隙性腦梗死及服用抗血小板藥物為發(fā)生CMB的高危因素。本研究發(fā)現(xiàn)CMB與舒張壓關(guān)系密切，與文獻(xiàn)報(bào)道[5]相符。舒張壓較低時(shí)發(fā)生心血管事件的風(fēng)險(xiǎn)顯著增高，如本課題結(jié)果顯示，與CMB陰性患者相比，CMB陽(yáng)性患者的舒張壓較低，原因有以下幾點(diǎn)[6-8]：舒張壓較低是患者合并慢性疾病的一種表現(xiàn)，如感染；舒張壓較低患者大動(dòng)脈硬化程度明顯，腦血管損害水平較嚴(yán)重；低舒張壓腦血流量降低，增大了腦出血風(fēng)險(xiǎn)。單因素分析顯示收縮壓增高對(duì)腦梗死后發(fā)生CMB也是危險(xiǎn)因素，高收縮壓和低舒張壓導(dǎo)致較高的脈壓差，進(jìn)一步提示舒張壓降低導(dǎo)致血管彈性下降，加速腦梗死患者發(fā)生心血管意外的風(fēng)險(xiǎn)。

國(guó)內(nèi)研究表明，腦白質(zhì)病變與CMB密切相關(guān)，與本研究結(jié)果相符[9]。李國(guó)平[10]研究發(fā)現(xiàn)，腔隙性腦梗死每增加一級(jí)，CMB發(fā)生率增加6.7倍，與本研究中腔隙性腦梗死是CMB的危險(xiǎn)因素報(bào)道一致。本文顯示服用抗血小板藥物可能會(huì)增加CMB的發(fā)生，CMB數(shù)量多及分布于腦葉的急性腦梗死患者其發(fā)生腦出血危險(xiǎn)性較大，應(yīng)慎用抗栓或溶栓治療，與文獻(xiàn)報(bào)道相似[11-13]。

單因素分析顯示，高密度脂蛋白較低及低密度脂蛋白較高與CMB發(fā)生密切相關(guān)，雖然Logistic回歸分析顯示上述兩種脂蛋白對(duì)CMB發(fā)生影響較小，但脂代謝指標(biāo)的異常對(duì)腦梗死患者發(fā)生CMB不可忽略。低密度脂蛋白具有轉(zhuǎn)運(yùn)膽固醇及膽固醇酯的作用，低密度脂蛋白濃度增高時(shí)，血管斑塊活躍度較高，損傷血管管壁，致使腦梗死患者預(yù)后不良。通常低密度脂蛋白水平增高伴隨高密度脂蛋白水平降低[14,15]，如單因素結(jié)果所示，腦梗死患者CMB陽(yáng)性外周血高密度脂蛋白水平較低，低密度脂蛋白及高密度脂蛋白異常導(dǎo)致膽固醇酯交換增加，由此可見(jiàn)促使CMB發(fā)生并不是低密度脂蛋白的獨(dú)立作用，而是脂代謝異常各指標(biāo)的協(xié)同作用結(jié)果。

綜上所述，CMB與高血壓、腦白質(zhì)疏松及服用抗血小板藥關(guān)系密切。