張華根

(梅州市人民醫(yī)院呼吸重癥監(jiān)護(hù)科，廣東 梅州 514000)

對(duì)于呼吸衰竭患者，臨床往往給予氣管切開、呼吸機(jī)輔助進(jìn)行搶救。然而，倘若給予患者長(zhǎng)時(shí)間進(jìn)行氣管插管，極易引發(fā)呼吸機(jī)相關(guān)肺炎(VAP)，增加患者的痛楚及經(jīng)濟(jì)負(fù)擔(dān)[1]。梅州市人民醫(yī)院采用有創(chuàng)無創(chuàng)序貫機(jī)械通氣搶救重癥老年呼吸衰竭患者，將結(jié)果報(bào)告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取2012年1月至2017年1月本院收治150例老年呼吸衰竭患者，按入院順序編號(hào)，單號(hào)為觀察組，雙號(hào)為對(duì)照組，每組75例。對(duì)照組，男43例，女32例；年齡48～75(59.86±6.25)歲；呼吸頻率(32.24±2.85)次·min-1。觀察組，男44例，女31例；年齡48～75(59.75±5.75)歲；呼吸頻率(32.53±2.96)次·min-1。2組患者基線資料比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。

1.2 納入標(biāo)準(zhǔn)與排除標(biāo)準(zhǔn)

納入標(biāo)準(zhǔn)：符合危重肺心病診斷標(biāo)準(zhǔn)及呼吸衰竭的診斷標(biāo)準(zhǔn)，并符合有創(chuàng)機(jī)械通氣及氣管插管的有關(guān)指征[2]；通過本院倫理學(xué)會(huì)審核，家屬簽署自愿參與本次研究的知情同意書。排除標(biāo)準(zhǔn)：近期行腹部手術(shù)者及合并肺性腦病等中樞系統(tǒng)疾病的患者。

1.3 機(jī)械通氣方法

對(duì)照組予有創(chuàng)正壓機(jī)械通氣治療。先給予患者支氣管舒張藥物治療，如糖皮質(zhì)激素、噻托溴銨。予2 mL沙丁胺醇吸入液(上海信誼金朱藥業(yè)有限公司，3 次·d-1)，35%濃度吸氧。在氣管插管與器官切開后，將潮氣量控制為8 mL·kg-1，同步間歇指令通氣(SIM)、壓力支持通氣(PSv)通氣模式，呼吸比1:1.5或1:2.5，呼吸頻率15 次·min-1。

觀察組予有創(chuàng)無創(chuàng)序貫機(jī)械通氣。如果患者痰量減少，而且白細(xì)胞計(jì)數(shù)明顯減少，那么將氣管插管拔出，對(duì)口鼻面罩水平正壓通氣進(jìn)行調(diào)整。調(diào)整為S/T無創(chuàng)正壓通氣模式。面罩正壓通氣時(shí)危重肺心病呼吸衰竭患者吸氣相正壓(IPAP)與呼氣末正壓(EPAP)分別為4～8 cmH2O(3.92～7.84 kPa)、2～3 cmH2O(1.96～2.94 kPa)，呼吸頻率12～18 次·min-1，血氧飽和度95%,1～2 h·次-1，4～6 次·d-1。

1.4 觀察項(xiàng)目及評(píng)定標(biāo)準(zhǔn)

1)療效評(píng)定。危重肺心病呼吸衰竭患者經(jīng)治療后呼吸衰竭、呼吸困難等癥狀顯著改善為顯效；氣促、喘息減輕、呼吸、心率減慢為有效；若臨床癥狀未緩解，甚至惡化，則視為無效?？傆行?(顯效+有效)例數(shù)/總例數(shù)×100%。

2)血?dú)夥治觥１容^2組治療前后動(dòng)脈血二氧化碳分壓(PaCO2)、肺泡氧分壓(PaO2)及pH的變化情況。

3)其他指標(biāo)。比較2組機(jī)械通氣時(shí)間、住院時(shí)間、呼吸機(jī)相關(guān)性肺炎(VAP)的發(fā)生率。

1.5 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法

采用SPSS19.0軟件進(jìn)行數(shù)據(jù)分析，計(jì)量資料的比較采用t檢驗(yàn)；計(jì)數(shù)資料的比較采用χ2檢驗(yàn)。以P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 2組療效比較

觀察組總有效率高于對(duì)照組(P<0.05)，見表1。

表1 2組療效比較

#P<0.05與對(duì)照組比較。

2.2 2組血?dú)庵笜?biāo)比較

治療前，2組血?dú)庵笜?biāo)比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)；治療后，觀察組血?dú)庵笜?biāo)優(yōu)于對(duì)照組(P<0.05)，見表2。

組別n時(shí)間PaO2 p/kPaPaCO2 p/kPapH對(duì)照組75治療前6.26±0.4810.13±0.527.47±0.28治療后7.06±0.36?9.29±0.437.30±0.34?觀察組75治療前6.26±0.459.90±0.657.46±0.31治療后8.85±0.64?#8.36±0.52?#7.27±0.29?#

*P<0.05與治療前比較，#P<0.05與對(duì)照組比較。

2.3 2組機(jī)械通氣時(shí)間、住院時(shí)間及VAP發(fā)生率比較

治療后，觀察組機(jī)械通氣時(shí)間、住院時(shí)間及VAP發(fā)生率少于對(duì)照組(P<0.05)，見表3。

組別n住院時(shí)間t/d機(jī)械通氣時(shí)間t/hVAP例%對(duì)照組7520.69±4.61213.56±16.8779.33觀察組7515.69±3.98#148.98±20.74#11.33#

#P<0.05與對(duì)照組比較。

3 討論

無創(chuàng)通氣在呼吸衰竭患者治療中得到廣泛應(yīng)用，不必行氣管插管，可有效緩解患者的痛苦[3]。將有創(chuàng)通氣與無創(chuàng)通氣聯(lián)合治療，給予患者序貫性機(jī)械通氣，能夠相互協(xié)調(diào)，共同發(fā)揮兩者優(yōu)點(diǎn)，改善患者通氣功能不全情況[4]。

肺疾病患者發(fā)生呼吸衰竭的原因是支氣管肺部感染，而有創(chuàng)通氣能抑制感染，控制病情[5]。噻托溴銨可以對(duì)氣道平滑肌上M3受體起到選擇性阻斷作用，實(shí)現(xiàn)支氣管持續(xù)擴(kuò)張的效果，其擴(kuò)張支氣管的效果可以持續(xù)1 d，而較長(zhǎng)的膽堿能受體拮抗效能明顯改善患者夜間支氣管收縮癥狀[6]。肺氣腫患者病情惡化后，肺泡周圍毛細(xì)血管也遭受到膨脹肺泡擠壓，肺泡間血流量發(fā)生顯著降低，并出現(xiàn)退化或毛細(xì)血管減少。通氣與血流間的比例出現(xiàn)失調(diào)，有些肺區(qū)血液灌流且肺泡通氣差，因此發(fā)生換氣功能障礙[7]。

有創(chuàng)機(jī)械通氣能夠?qū)獾捞狄貉杆偾宄?，維持氣道暢通，糾正高碳酸血癥與低氧血癥，同時(shí)對(duì)呼吸機(jī)做功進(jìn)行替代，使得呼吸機(jī)充分休息，有效保障呼吸衰竭患者正常的氣體交換，給治療贏得足夠的時(shí)間。

在臨床上，無創(chuàng)通氣指的是經(jīng)過口鼻氣道實(shí)施正壓的通氣，不需要構(gòu)建人工氣道，不需要?dú)獾狼虚_，保留氣道上防御功能。在呼吸通氣的過程中，控制呼吸的頻率與患者自身調(diào)節(jié)，對(duì)吞咽功能與說話影響較小，可以維持患者的正常食物攝入[8]。無創(chuàng)通氣的呼吸機(jī)肺炎發(fā)生率較低，能防止呼吸肌出現(xiàn)失用性的萎縮，降低患者病死率。再輔以有創(chuàng)正壓機(jī)械通氣不僅能夠緩解呼吸衰竭，還可縮短病程、改善通氣等[8-9]。本研究中，觀察組患者的氣道阻力與氣道壓力降低，使血?dú)庵笜?biāo)得到有效改善，相關(guān)性肺炎發(fā)生率減少，同時(shí)患者住院時(shí)間與機(jī)械通氣時(shí)間縮短。

另外，呼吸機(jī)可產(chǎn)生持續(xù)性氣流，不需要患者采用深呼吸等技巧，能夠?qū)㈧F粒在肺泡中的沉積增加，進(jìn)而提高呼吸道內(nèi)藥物的有效濃度。相對(duì)于全身治療，經(jīng)無創(chuàng)呼吸機(jī)管道霧化吸入能夠?qū)⒉≡钐幩幬飫┝克教岣撸瑢?duì)病灶處炎癥進(jìn)行迅速抑制，促使患者臨床癥狀得到改善[10]。本研究中，觀察組搶救總有效率為97.33%(73/75)，高于對(duì)照組的86.67%(65/75)(P<0.05)；治療后，觀察組血?dú)庵笜?biāo)優(yōu)于對(duì)照組，機(jī)械通氣時(shí)間、住院時(shí)間及VAP發(fā)生率均少于對(duì)照組(P<0.05)。提示無創(chuàng)機(jī)械通氣，不僅可以有效降低病原菌的進(jìn)入，預(yù)防VAP，而且能使得患者自主呼吸功能得到有效改善，促進(jìn)患者盡早脫機(jī)。