趙雙全，梁久平，殷 亮，宋建勛，周永生，彭華榮，徐茂盛

（廣東省深圳市寶安區(qū)人民醫(yī)院影像科，廣東 深圳 518100）

胼胝體壓部可逆性病變，也稱(chēng)伴胼胝體壓部可逆性病灶的臨床癥狀輕微的腦炎或腦?。∕ERS）、胼胝體壓部可逆性孤立性病變、可逆性胼胝體壓部病變綜合征（RESLES）等，是一種具有特殊臨床病程及影像表現(xiàn)的綜合征，病因復(fù)雜，發(fā)病機(jī)制不明，以胼胝體壓部中央?yún)^(qū)DWI高信號(hào)、ADC低信號(hào)病灶為特征，臨床罕見(jiàn)，病變演變不同?；仡櫺苑治?012年8月至2015年8月我院診治的21例經(jīng)MRI確診的具有胼胝體壓部孤立性病變的MRI資料及隨訪結(jié)果，以提高對(duì)該病的認(rèn)識(shí)。

1 資料與方法

1.1 一般資料 21例中，男13例，女8例；年齡2個(gè)月～58歲，平均28.3歲，其中兒童9例，成人12例。15例因發(fā)熱、頭痛就診，臨床診斷為腦炎；2例診斷抑郁狀態(tài)；2例外傷，有頭暈、頭痛癥狀；1例為癲癇初次發(fā)作；1例因闌尾炎入院，伴頭痛。實(shí)驗(yàn)室檢查：10例血WBC升高，腦脊液穿刺結(jié)果5例WBC升高，糖及氯化物未見(jiàn)明顯異常，所有患者血鈉及血糖均在正常范圍。首次檢查時(shí)間距出現(xiàn)癥狀1 d～3個(gè)月，均無(wú)明確酒精中毒或長(zhǎng)期慢性酗酒史。

1.2 儀器與方法 采用Siemens Verio 3.0 T MRI掃描儀，8通道頭顱線圈。患者取仰臥位，均行橫軸位FSET2WI、T1-FLAIR 及 T2-FLAIR、DWI（b=1 000 s/mm2）、矢狀位FSE-T2WI檢查。其中7例行增強(qiáng)掃描，3例行 DTI。 掃描參數(shù)：T2WI TR 3 970 ms，TE 90 ms；T1WI TR 1 600 ms，TE 9 ms；FLAIR TR 8 800 ms，TE 94 ms；DWI TR 4 700 ms，TE 100 ms；T1WI增強(qiáng)掃描：TR 2 137 ms，TE 10 ms；層厚 6 mm，層距

1.2 mm，F(xiàn)OV 22 cm×22 cm。對(duì)比劑采用德國(guó)先靈公司生產(chǎn)的馬根維顯15 mL，劑量0.2 mL/kg體質(zhì)量。DTI 采用單次激發(fā) SE-EPI，TR 8 300 ms，TE 86 ms，b=0、1 000 s/mm2，64 個(gè)擴(kuò)散敏感梯度方向，層厚、層距均為3 mm，F(xiàn)OV 22 cm×22 cm，彌散張量纖維束成像（DTT）在工作站Syngo Via處理生成。

1.3 圖像分析 由2名從事MRI診斷5年以上的主治醫(yī)師共同分析胼胝體壓部病灶的形態(tài)，以腦白質(zhì)做參照，分析信號(hào)特點(diǎn)與強(qiáng)度是否均勻、腦內(nèi)或脊髓內(nèi)有無(wú)其他病灶及腦膜有無(wú)強(qiáng)化觀察治療后胼胝體壓部病變形態(tài)及信號(hào)變化情況。

2 結(jié)果

2.1 MRI特點(diǎn) 21例首診MRI表現(xiàn)為胼胝體壓部中央局灶孤立性、邊界清楚病灶，形狀為圓形或橢圓形，T1WI呈稍低信號(hào)，T2WI呈稍高信號(hào)，F(xiàn)LAIR呈高信號(hào)；16例DWI呈高信號(hào)（圖1a），相應(yīng)ADC圖呈明顯低信號(hào)（圖1b），5例DWI呈等或略高信號(hào)，ADC圖呈等或略低信號(hào)；7例行增強(qiáng)掃描病灶均未見(jiàn)明顯強(qiáng)化，病變周?chē)鸁o(wú)明顯水腫及占位效應(yīng)；3例疑診腦炎患者行DTI掃描，F(xiàn)A值未見(jiàn)明顯下降，DTT示胼胝體壓部白質(zhì)纖維形態(tài)及信號(hào)正常（圖1c）；所有患者胼胝體體部及膝部均未見(jiàn)明顯異常。

2.2 隨訪結(jié)果 1個(gè)月后電話(huà)隨診，15例臨床懷疑腦炎中，14例臨床癥狀消失，1例因肢體無(wú)力仍在神經(jīng)內(nèi)科住院治療；余6例臨床癥狀亦基本消失；無(wú)失訪病例。13例分別于第1次MRI檢查后1～3個(gè)月再次行MRI檢查，9例病灶消失，4例病變范圍減小，邊界模糊，DWI信號(hào)明顯較前降低，相應(yīng)ADC圖信號(hào)明顯升高，T2WI及 FLAIR 亦見(jiàn)降低（圖2a，2b）；5例外地患者電話(huà)隨訪自述在當(dāng)?shù)蒯t(yī)院行MRI檢查病灶已消失；2例臨床癥狀消失但因當(dāng)?shù)蒯t(yī)院條件及個(gè)人經(jīng)濟(jì)原因未再行MRI檢查；1例住院1個(gè)月后復(fù)查MRI胼胝體壓部病變信號(hào)演變，頸髓上段新發(fā)橢圓形類(lèi)似異常信號(hào)（T1WI呈等信號(hào)、T2WI及T2WI-FS呈高信號(hào)）（圖3），治療2個(gè)月后復(fù)查，胼胝體壓部病灶消失，頸髓病變T2WI及T2WI-FS信號(hào)降低，范圍縮小，邊緣模糊不清，無(wú)新發(fā)病灶，6個(gè)月復(fù)查，2次病灶均吸收消失。

3 討論

胼胝體是兩側(cè)大腦半球之間最大的連合纖維束，是連接兩側(cè)大腦半球間運(yùn)動(dòng)、感覺(jué)、語(yǔ)言及視聽(tīng)的功能區(qū)，其主要功能是調(diào)節(jié)共濟(jì)、整合及匯集兩側(cè)大腦半球的認(rèn)知信息[1]。胼胝體壓部位于胼胝體后端，相接枕葉，緊鄰中腦上丘，由白質(zhì)纖維有序、緊密地排列而成，其神經(jīng)通路在文字、物體與面孔視覺(jué)信息的傳遞及視覺(jué)整合過(guò)程中起必要作用[2-3]。

胼胝體壓部可逆性局灶性病變最早由Kim等[4]在1999年首次報(bào)道。多為病毒感染，一般在1周～1個(gè)月痊愈，預(yù)后好。Tascilar等[5]總結(jié)認(rèn)為胼胝體壓部可復(fù)性局灶孤立性病變病因多樣，腦炎或腦病、抗癲癇藥、癲癇發(fā)作、高原病、系統(tǒng)性或全身性紅斑狼瘡、溴甲烷中毒、代謝異常等均可引起本病。Imamura等[6]報(bào)道了一組家族性胼胝體壓部可逆性病變患者，提示其發(fā)病可能也與遺傳因素有關(guān)。本組15例臨床診斷為腦炎，均以發(fā)熱、頭痛就診時(shí)發(fā)現(xiàn)胼胝體壓部病變，臨床給予積極抗感染及相應(yīng)對(duì)癥支持治療，1個(gè)月后電話(huà)隨診，14例臨床癥狀消失，與Takanashi等[7]研究結(jié)果類(lèi)似。 既往研究[8]發(fā)現(xiàn)，部分患者實(shí)驗(yàn)室檢查提示血清鈉水平偏低，腦脊液檢查結(jié)果正常或輕度異常，包括腦脊液壓力、細(xì)胞數(shù)及蛋白升高。本組10例懷疑腦炎者血WBC升高，腦脊液穿刺化驗(yàn)結(jié)果5例WBC升高，與上述研究結(jié)果類(lèi)似，不同的是，10例血鈉結(jié)果均正常。譚紅艷等[9]研究發(fā)現(xiàn)，低血糖患者亦可出現(xiàn)典型胼胝體壓部可逆性局灶性病變，而本組血糖均正常。本組多為疑診，臨床并未找到直接證據(jù)，因此筆者認(rèn)為，臨床癥狀及實(shí)驗(yàn)室檢查對(duì)其診斷并無(wú)特異性，也可能與本組病種較雜有關(guān)。

有學(xué)者[4，10]根據(jù) MRI表現(xiàn)將該病分為Ⅰ型和Ⅱ型，Ⅰ型指MRI上病灶僅局限于胼胝體壓部者；Ⅱ型指MRI上病灶累及胼胝體外其他腦白質(zhì)，臨床癥狀較重。Ⅰ型典型MRI表現(xiàn)為胼胝體壓部DWI高信號(hào)、ADC圖低信號(hào)病灶為特征，T1WI呈等或稍低信號(hào)，T2WI呈稍高信號(hào)，F(xiàn)LAIR呈高信號(hào)，病灶孤立，邊界清楚，呈圓形或橢圓形，增強(qiáng)掃描病灶一般無(wú)明顯強(qiáng)化，病變周?chē)鸁o(wú)明顯水腫及占位效應(yīng)，胼胝體體部及膝部正常[11]。 Tascilar等[5]總結(jié)了胼胝體壓部可逆性局灶病變報(bào)道中推測(cè)可能的發(fā)病機(jī)制，大多學(xué)者認(rèn)為與血管源性或細(xì)胞毒性水腫有關(guān)。本組胼胝體壓部可逆性病變形態(tài)與信號(hào)特點(diǎn)大部分與Ⅰ型相似，僅2例創(chuàng)傷患者病變以胼胝體壓部為中心向兩側(cè)延伸，未見(jiàn)典型Ⅱ型患者。本組5例DWI呈等或略高信號(hào)，ADC圖呈等或略低信號(hào)，分析原因發(fā)現(xiàn)，上述5例首次MRI檢查距出現(xiàn)臨床癥狀間隔時(shí)間較長(zhǎng)，因此，其DWI及ADC圖信號(hào)不同可能與病程較長(zhǎng)有關(guān)。本組3例疑診腦炎患者行DTI掃描，F(xiàn)A值未見(jiàn)明顯下降，DTT示胼胝體壓部白質(zhì)纖維形態(tài)及信號(hào)正常，與Osuka等[12]研究結(jié)果相似，說(shuō)明胼胝體壓部可逆性局灶性病變不同于缺血梗死或變性，其FA值和DTT顯示的局部白質(zhì)纖維并非器質(zhì)性病變，而是一種可逆性改變，極可能與機(jī)體應(yīng)激狀態(tài)有關(guān)。

胼胝體壓部可逆性局灶性病變患者臨床癥狀消失后，病灶一般均吸收消失。本組隨訪發(fā)現(xiàn)，1～3個(gè)月內(nèi)病變吸收消失或減輕，僅1例1個(gè)月后復(fù)查MRI病變信號(hào)演變，頸髓上段新發(fā)橢圓形類(lèi)似異常信號(hào)（T1WI等信號(hào)、T2WI及 T2WI-FS高信號(hào)），治療 2個(gè)月后復(fù)查，病灶消失，頸髓病變T2WI及T2WI-FS信號(hào)降低，范圍縮小，邊緣模糊不清，無(wú)新發(fā)病灶，6個(gè)月復(fù)查，病灶均吸收消失，與Tascilar等[5]報(bào)道的1例胼胝體壓部孤立性病灶相似。該患者臨床癥狀明顯較其他腦炎患者重，應(yīng)屬于不典型Ⅱ型病變。因此，胼胝體壓部可逆性病灶治療過(guò)程中可能出現(xiàn)其他部位的類(lèi)似病灶，臨床應(yīng)予重視，治療后短期內(nèi)行MRI復(fù)查十分必要。

綜上所述，胼胝體壓部可逆性病變部位固定，影像學(xué)特征鮮明，Ⅰ、Ⅱ型有所不同，Ⅰ型具有典型表現(xiàn)，Ⅱ型需與可累及胼胝體的病變鑒別，如腦梗死、多發(fā)硬化、原發(fā)性胼胝體變性、腫瘤、異染性腦白質(zhì)不良等[13]，DTT顯示腦白質(zhì)纖維束是否破壞對(duì)鑒別診斷有一定幫助。需要說(shuō)明的是，胼胝體壓部可逆性局灶性病變基于病因的多樣性，其代表的是具有相同影像學(xué)表現(xiàn)的一組不同疾病，因此治療需結(jié)合臨床癥狀及多種檢查資料綜合判斷，對(duì)癥治療后短期內(nèi)MRI復(fù)查對(duì)病變的評(píng)估及后續(xù)治療十分重要。

圖1 男，27歲，發(fā)熱，臨床診斷腦炎。胼胝體壓部中央部邊界清楚的橢圓形病灶 圖1a 橫軸位DWI（b值1 000 s/mm2）呈明顯高信號(hào) 圖1b ADC圖呈明顯低信號(hào) 圖1c 腦白質(zhì)彌散張量纖維束成像重建圖像，胼胝體白質(zhì)纖維束形態(tài)正常，結(jié)構(gòu)完整 圖2 男，31歲，顱腦外傷術(shù)后 圖2a DWI示胼胝體壓部中央片狀高信號(hào) 圖2b 治療1個(gè)月后吸收消失，DWI信號(hào)恢復(fù)正常 圖3 男，30歲，發(fā)熱，臨床診斷結(jié)核性腦膜炎 圖3a，3b 首次MRI檢查，DWI示胼胝體壓部中央片狀高信號(hào)（圖3a），矢狀位T2WI呈略高信號(hào)，腦干及頸髓未見(jiàn)異常信號(hào)（圖3b） 圖3c，3d 對(duì)癥治療1個(gè)月后復(fù)查，胼胝體壓部中央片狀DWI高信號(hào)基本吸收消失，頸髓上段可見(jiàn)橢圓形T2WI高信號(hào)病灶