王瑞琪,康春松
(1.山西醫(yī)科大學(xué)醫(yī)學(xué)影像學(xué)系,山西 太原 030001;2.山西大醫(yī)院超聲科,山西 太原 030032)
原發(fā)性高血壓是我國臨床最常見的慢性病之一,也是導(dǎo)致患者發(fā)生心血管病變死亡的主要原因,其引發(fā)如腦卒中、心肌梗死和慢性心力衰竭等嚴(yán)重并發(fā)癥,嚴(yán)重危害人類健康,早期檢測(cè)并發(fā)現(xiàn)左室心肌受損對(duì)于高血壓患者的治療及預(yù)后具有重要的臨床意義[1]。二維分層應(yīng)變技術(shù)可以無創(chuàng)定量地評(píng)價(jià)局部及整體心肌應(yīng)變,并能準(zhǔn)確地反應(yīng)心肌運(yùn)動(dòng)。本研究應(yīng)用二維分層應(yīng)變技術(shù)定量檢測(cè)高血壓患者左室各層心肌縱向應(yīng)變,以早期敏感發(fā)現(xiàn)高血壓患者左室心肌力學(xué)改變。
選取我院2017年6月—2018年4月門診及住院患者169例,根據(jù)美國《2017年成人高血壓預(yù)防、診斷、評(píng)估和管理指南》[2]分為:血壓升高組(收縮壓為 120~129mmHg且舒張壓<80mmHg,1mmHg=0.133kPa)55 例,男 25 例,女 30 例,平均年齡(67.5±9.4)歲,收縮壓(125.5±4.4)mmHg,舒張壓(70.2±9.6)mmHg;高血壓1期組 (收縮壓為130~139 mmHg或舒張壓為80~89 mmHg)56 例,男 27 例,女 29 例,平均年齡(69.7±11.2)歲,收縮壓(135.6±4.2)mmHg,舒張壓(84.3±3.6)mmHg; 高血壓 2期組 (收縮壓≥140mmHg或舒張壓≥90 mmHg)58例,男 30例,女28例,平均年齡(71.3±8.4)歲,收縮壓(152.4±10.2)mmHg,舒張壓(98.5±6.4)mmHg;另選取 50 例年齡、性別匹配的健康人作為對(duì)照組,其中男27例,女23例,平均年齡(69.8±10.3)歲,收縮壓(110.1±5.4)mmHg,舒張壓(69.3±8.3)mmHg。 排除繼發(fā)性高血壓、冠心病、心肌病、糖尿病、肺源性心臟病、中重度瓣膜疾病、嚴(yán)重心律失常及肝、腎疾病等患者。所有研究對(duì)象均為竇性心律,均測(cè)量身高、體重及血壓并計(jì)算體質(zhì)量指數(shù)。
1.2.1 儀器
采用GE Vivid E9彩色多普勒超聲診斷儀,M5s探頭,頻率 1.5~4.5 MHz,EchoPAC 分析軟件。
1.2.2 圖像采集
受檢者左側(cè)臥位,平靜呼吸,同步連接心電圖,常規(guī)超聲心動(dòng)圖測(cè)量并計(jì)算室間隔及左室后壁厚度(IVSD、LVPWD)、 左 室 舒 張 末 和 收 縮 末 內(nèi) 徑(LVIDd、LVIDs)、相對(duì)室壁厚度(RWT)、左室質(zhì)量指數(shù)(LVMI)、左室射血分?jǐn)?shù)(LVEF)以及舒張?jiān)缙诙獍昕谘魉俣?(E)和側(cè)壁處二尖瓣環(huán)運(yùn)動(dòng)速度(e')的比值E/e'。并分別采集三個(gè)左室長(zhǎng)軸切面(心尖四腔、兩腔及三腔)的二維灰階動(dòng)態(tài)圖像各3個(gè)心動(dòng)周期,存儲(chǔ)圖像并脫機(jī)分析。
1.2.3 圖像分析
應(yīng)用EchoPAC軟件脫機(jī)分析存儲(chǔ)的動(dòng)態(tài)圖像,選擇Qanalysis分析二維應(yīng)變,手動(dòng)描繪采集的左室長(zhǎng)軸3個(gè)切面動(dòng)態(tài)圖像的心內(nèi)膜,系統(tǒng)自動(dòng)把左室壁平均分為內(nèi)層、中層和外層,并分別對(duì)3層心肌進(jìn)行斑點(diǎn)追蹤分析,可以手動(dòng)調(diào)整感興趣區(qū)以保證追蹤滿意。系統(tǒng)將自動(dòng)顯示左室整體內(nèi)、中、外層心肌縱向應(yīng)變曲線、應(yīng)變值(圖1)和相應(yīng)的牛眼圖(圖2)。
采用SPSS 18.0統(tǒng)計(jì)軟件進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析,所有計(jì)量資料經(jīng)統(tǒng)計(jì)學(xué)分析符合正態(tài)分布,以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差表示,分類變量以百分比表示,一般資料中計(jì)量資料比較采用單因素方差分析,計(jì)數(shù)資料比較采用χ2檢驗(yàn),4組間計(jì)量資料比較采用單因素方差分析,事后兩兩比較采用LSD檢驗(yàn)。P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。
圖1 正常人左室內(nèi)層(ENDO)、中層(MID)和外層(EPI)心肌的整體縱向應(yīng)變值及應(yīng)變曲線。Figure 1. Left ventricular endocardial(ENDO),midcardial(MID)and epicardial(EPI) global longitudinal strain values and strain curves in normal individuals.
圖2 正常人左室17節(jié)段內(nèi)層、中層和外層心肌局部及整體縱向應(yīng)變值及相應(yīng)牛眼圖。Figure 2. Regional and global longitudinal strain values of the endocardial,midcardial and epicardial myocardium of the left ventricle in normal individuals,and corresponding bull's eye images.
4組間年齡、性別組成、體質(zhì)量指數(shù)及心率差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)(表 1)。
與對(duì)照組及血壓升高組比較,高血壓1期組E/e'增加,高血壓 2 期組 LVMI、RWT、E/e'增加,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05);與高血壓1期組比較,高血壓2期組LVMI、RWT增加,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05);血壓升高組與對(duì)照組比較常規(guī)參數(shù)差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)(表 2)。
表1 4組間一般臨床資料比較()
表1 4組間一般臨床資料比較()
組別 例數(shù)對(duì)照組 50 27 23 69.8±10.3 24.5±3.1 73.6±9.0血壓升高組 55 25 30 67.5±9.4 23.4±4.2 75.2±8.2高血壓1期組 56 27 29 69.7±11.2 23.8±3.4 74.4±7.4高血壓2期組 58 30 28 71.3±8.4 24.6±2.8 74.9±6.9 F 值/χ2值 0.82 1.11 1.86 0.70 P值 0.78 0.27 0.08 0.49性別男(例)女(例) 年齡(歲) 體質(zhì)量指數(shù)(kg/m2) 心率(次/分)
表2 4組間左心功能二維常規(guī)超聲參數(shù)比較()
表2 4組間左心功能二維常規(guī)超聲參數(shù)比較()
注:與對(duì)照組比較,1:P<0.05;與血壓升高組比較,2:P<0.05;與高血壓 1期組比較,3:P<0.05。 IVSD:室間隔厚度;LVPWD:左室后壁厚度;LVIDd:左室舒張末內(nèi)徑;LVIDs:左室收縮末內(nèi)徑;RWT:相對(duì)室壁厚度;LVMI:左室質(zhì)量指數(shù);LVEF:左室射血分?jǐn)?shù);E/e':舒張?jiān)缙诙獍昕谘魉俣?側(cè)壁處二尖瓣環(huán)運(yùn)動(dòng)速度。
組別 例數(shù) IVSD(mm) LVPWD(mm) LVIDd(mm) LVIDs(mm) RWT LVMI(g/m2) LVEF(%) E/e'對(duì)照組 50 8.66±0.35 8.67±0.33 46.30±1.38 30.10±1.55 0.36±0.01 85.40±3.56 63.75±3.11 7.60±0.63血壓升高組 55 8.69±0.38 8.66±0.21 46.60±1.57 30.75±1.97 0.37±0.02 89.70±2.72 64.80±1.79 8.31±0.45高血壓 1 期組 56 8.77±0.37 8.81±0.30 46.90±1.25 30.85±1.76 0.40±0.08 95.95±2.16 65.00±1.59 9.68±0.331,2高血壓 2 期組 58 8.78±0.25 8.79±0.28 46.85±1.23 30.55±1.85 0.43±0.021,2,3115.35±2.231,2,3 64.05±2.70 9.96±0.481,2 F值 0.57 1.48 0.81 0.69 6.96 47.96 1.25 3.85 P值 0.64 0.23 0.49 0.56 0.00 0.00 0.30 0.01
與對(duì)照組及血壓升高組比較,高血壓1期組GLS-endo減小,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05),高血壓 2 期組 GLS-epi、GLS-Mid、GLS-endo 均減小,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05);與高血壓1期組比較,高血壓 2 期組 GLS-endo、GLS-Mid、GLS-epi均減小,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05);血壓升高組與對(duì)照組比較二維心肌分層應(yīng)變參數(shù)差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)(表 3)。
表3 4組間左室內(nèi)層、中層、外層縱向應(yīng)變參數(shù)比較(%,)
表3 4組間左室內(nèi)層、中層、外層縱向應(yīng)變參數(shù)比較(%,)
注:與對(duì)照組比較,1:P<0.05;與血壓升高組比較,2:P<0.05;與高血壓 1期組比較,3:P<0.05。 GLS-endo:內(nèi)層心肌縱向應(yīng)變;GLS-mid:中層心肌縱向應(yīng)變;GLS-epi:外層心肌縱向應(yīng)變。
組別 例數(shù) GLS-endo GLS-mid GLS-epi對(duì)照組 50 -24.65±1.27 -21.95±1.10 -20.20±1.06血壓升高組 55 -24.30±1.17 -21.45±1.20 -19.95±0.93高血壓 1 期組 56 -22.45±1.101,2 -21.38±0.94 -19.75±0.93高血壓 2 期組 58 -20.25±1.6211,2,3 -19.96±1.051,2,3 -19.10±1.071,2,3 F值 15.93 6.31 4.29 P值 0.00 0.00 0.01
高血壓患者后負(fù)荷加重,導(dǎo)致冠狀動(dòng)脈微血管管壁增厚,管腔狹窄,從而使微循環(huán)的灌注量減低,心肌微血管病變及心肌間質(zhì)纖維化等導(dǎo)致高血壓患者心功能減退[3]。早期發(fā)現(xiàn)和正確評(píng)價(jià)高血壓患者心臟功能改變對(duì)于指導(dǎo)臨床治療及改善預(yù)后有重要意義。
2017年11月,在美國心臟病協(xié)會(huì)(AHA)年會(huì)上,由九個(gè)學(xué)會(huì)共同制定的《2017年成人高血壓預(yù)防、診斷、評(píng)估和管理指南》正式發(fā)布 (以下簡(jiǎn)稱2017版指南)。此指南更新最重要、也是最引起廣泛關(guān)注的是將高血壓診斷切點(diǎn)下調(diào)為130/80 mmHg,該指南認(rèn)為當(dāng)血壓超過130/80 mmHg時(shí)心血管系統(tǒng)受到不同程度損傷,心血管事件發(fā)生增多。常規(guī)二維超聲心動(dòng)圖難以發(fā)現(xiàn)早期高血壓患者亞臨床期的收縮功能損害[4]。二維斑點(diǎn)追蹤顯像(speckle tracking imaging,STI)可以不受左室扭轉(zhuǎn)和位移的影響來評(píng)價(jià)左室整體及局部心肌功能,無角度依賴性,優(yōu)于其他傳統(tǒng)的超聲方法[5]。并且一些疾病早期或急性期可能引起非全層的心肌局部受損,而基于STI的分層應(yīng)變技術(shù)則可對(duì)左心室內(nèi)、中、外層心肌分別進(jìn)行分析[6]。
本研究應(yīng)用二維分層應(yīng)變技術(shù)評(píng)價(jià)不同血壓水平高血壓患者左室各層心肌力學(xué),早期發(fā)現(xiàn)左室心肌力學(xué)變化,有助于臨床及早診斷及治療。
本研究的常規(guī)二維參數(shù)顯示:與對(duì)照組比較,高血壓1期組和2期組的心腔大小無明顯改變,E/e'增高,表明左室舒張功能減退,2期組LVMI、RWT增加,部分超過了正常范圍,表明部分患者可能已經(jīng)發(fā)生了左室重構(gòu),即隨著血壓逐漸升高,壓力作用于左室心肌,心肌負(fù)荷增重,久之心肌細(xì)胞逐漸發(fā)生肥大,形態(tài)學(xué)上表現(xiàn)為室壁的增厚,與鐘麗嫻等[7]研究結(jié)果一致;血壓升高組與對(duì)照組比較常規(guī)參數(shù)差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),可能的原因是由于血壓升高早期,左室形態(tài)結(jié)構(gòu)及收縮舒張功能還未受到影響。
本研究分層應(yīng)變結(jié)果顯示:4組的左室縱向應(yīng)變均為內(nèi)層心肌最高,外層最低,這與史靜等[8]發(fā)現(xiàn)自心內(nèi)膜至心外膜縱向應(yīng)變逐層遞減的研究結(jié)果一致。與對(duì)照組比較,高血壓1期組僅GLS-endo減小,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義,分析原因認(rèn)為,本組病例心臟構(gòu)型正常,心肌損傷較輕,僅內(nèi)層心肌受損,而中層、外層心肌功能正常,可見高血壓患者早期三層心肌功能的改變并不一致。心肌分層理論認(rèn)為,左室壁由心內(nèi)膜下、中層及心外膜下三層心肌構(gòu)成。首先,內(nèi)層心肌比外層心肌的收縮力強(qiáng),承受的壓力較大,因而對(duì)能量的需求較高;其次內(nèi)層心肌由冠脈終末分支供血,故內(nèi)層心肌對(duì)缺血改變更敏感[9]。高血壓時(shí),冠脈內(nèi)膜及彈力纖維增生,冠脈供血減少,心臟后負(fù)荷增加,心肌纖維化,內(nèi)層心肌力學(xué)受損。內(nèi)層心肌纖維主要呈縱行排列,對(duì)縱軸方向上的收縮運(yùn)動(dòng)起主導(dǎo)作用,所以,當(dāng)內(nèi)層心肌受損時(shí),主要累及縱向應(yīng)變[10]。黃冬梅等[11]將70例原發(fā)性高血壓患者依據(jù)左心室質(zhì)量指數(shù)分為左心室肥厚組(LVH)和非左心室肥厚組(NLVH),應(yīng)用二維分層應(yīng)變技術(shù)評(píng)價(jià)不同構(gòu)型高血壓患者心肌收縮功能。研究結(jié)果顯示,NLVH組只有心內(nèi)膜心肌縱向應(yīng)變較正常對(duì)照組減低,說明高血壓早期對(duì)內(nèi)層心肌影響較大。而高血壓 2 期組 GLS-epi、GLS-Mid、GLS-endo 均減小,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05),這與以往文獻(xiàn)報(bào)道結(jié)果一致[12],以往研究認(rèn)為隨著病情發(fā)展,心肌纖維化進(jìn)一步加劇,心肌細(xì)胞肥大,耗氧量增加,微循環(huán)紊亂,心肌灌注不足,導(dǎo)致局部收縮功能進(jìn)一步下降,即高血壓水平增加,心肌受損進(jìn)一步加重,部分累及全層心肌[13]。與高血壓1期組比較,2期組GLS-epi、GLS-Mid、GLS-endo均減小,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05),可能是由于2期組部分患者左室發(fā)生重構(gòu),致室壁肥厚,心肌需氧量進(jìn)一步增加,血供相對(duì)不足,進(jìn)而加重了全層心肌的損傷。以往研究也表明LVH組與NLVH 組比較,左室內(nèi)層、中層、外層縱向應(yīng)變均減低[10]。
綜上所述,分層應(yīng)變技術(shù)可早期定量評(píng)價(jià)不同血壓水平的高血壓患者左室各層心肌力學(xué)改變,可以早期敏感發(fā)現(xiàn)高血壓患者左室心肌力學(xué)改變,有助于臨床及時(shí)采用干預(yù)措施,延緩或避免心血管事件的發(fā)生,具有重要的臨床意義。
研究局限性:①樣本量較小,研究結(jié)果尚需擴(kuò)大樣本量進(jìn)一步驗(yàn)證;②二維斑點(diǎn)追蹤技術(shù)對(duì)圖像質(zhì)量要求高,需清晰顯示心內(nèi)膜;③分層應(yīng)變技術(shù)基于二維斑點(diǎn)追蹤技術(shù),因而仍存在空間依賴性。