廖小歡，黃 奎，蔡浩斌 （廣東省汕頭市潮陽(yáng)區(qū)大峰醫(yī)院口腔科，廣東汕頭 515154）

樁核修復(fù)是臨床處理前牙殘根殘冠的主要手段，特別是在根管治療后，需通過(guò)樁核修復(fù)強(qiáng)化全冠修復(fù)體固定與支持，以防止本體感受器缺失及牙槽骨吸收[1]。傳統(tǒng)的樁核修復(fù)以鑄造金屬樁核為主，具有良好固位力和強(qiáng)度，但由于其彈性模量高于自身牙體組織，極易造成根管內(nèi)應(yīng)力集中，進(jìn)而誘發(fā)根折，加以鑄造金屬樁制作工藝相對(duì)繁瑣，還存在牙齦變色、偽影等不足，臨床應(yīng)用受限[2]。玻璃纖維樁核具有耐腐蝕性、良好生物相容性、彈性模量接近自身牙體組織、抗疲勞等優(yōu)勢(shì)，即使纖維樁折斷，也能將其取出，不影響二次修復(fù)治療，聯(lián)合全瓷冠修復(fù)，能達(dá)到良好美學(xué)效果[3]。本研究將玻璃纖維樁核和全瓷冠修復(fù)聯(lián)合用于30例前牙殘根殘冠患者，取得滿意效果，現(xiàn)報(bào)道如下。

1 資料和方法

1.1 臨床資料

選取2015年1月－2017年11月我院前牙殘根殘冠患者。納入標(biāo)準(zhǔn)：影像學(xué)證實(shí)前牙殘根殘冠；均成功進(jìn)行根管治療；牙周組織健康，即牙齒松動(dòng)度≤Ⅰ度，牙根長(zhǎng)度>10 mm；根管無(wú)嚴(yán)重彎曲，牙根無(wú)折裂及內(nèi)外吸收；患牙剩余牙體組織至少高于齦上2 mm；咬合功能正常；患者與家屬知曉本研究，自愿參加。排除標(biāo)準(zhǔn)：牙槽骨吸收超過(guò)1/3牙根長(zhǎng)度者；Ⅱ度以上牙周病者；咬合異常且牙齒松動(dòng)度>Ⅰ度者；可用牙本質(zhì)肩領(lǐng)不足15 mm者；肝、腎等臟器功能不全者。60例(72顆牙)，根據(jù)治療方案分為兩組，每組30例(36顆)。其中實(shí)驗(yàn)組男18例，女12例；年齡18～75歲，平均(46.57±13.46)歲；對(duì)照組男16例，女14例；年齡19～74歲，平均(46.76±13.18)歲。兩組患者的性別、年齡差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，具可比性(P>0.05)。本研究獲醫(yī)院倫理委員會(huì)批準(zhǔn)。

1.2 方法

1.2.1 治療方法 兩組均行根管治療，X線根尖片檢查根充良好，觀察7～10 d，待患者無(wú)自覺(jué)不適癥狀后施行以下操作。(1)根管初預(yù)備：清除缺損前牙薄壁弱尖、齲壞組織、倒凹，選取合適的專(zhuān)用套裝根管預(yù)備鉆，順根管方向擴(kuò)大根管，清除多余根管充填物，預(yù)備深度為根長(zhǎng)2/3～3/4，根尖部預(yù)留>4 mm根充物封閉區(qū)，直徑為牙根直徑1/3，根管壁光滑，無(wú)倒凹無(wú)臺(tái)階；(2)樁核制作：實(shí)驗(yàn)組選取合適根管預(yù)備針，于根管內(nèi)插入對(duì)應(yīng)型號(hào)玻璃纖維樁試樁，乙醇(濃度為75%)消毒，吹干后備用，酸蝕劑酸蝕根管及殘余牙面30 s，清水反復(fù)沖洗后吹干，于根管壁、纖維樁涂抹粘結(jié)處理劑并吹干，光照20 s，向根管內(nèi)注入雙固化粘結(jié)樹(shù)脂，以溢出根管口為準(zhǔn)，插入備用纖維樁，去除多余粘結(jié)劑，光照固化40 s，于纖維樁及余留牙上分層堆積雙固化復(fù)合樹(shù)脂樁核材料，形成核型，光照固化；對(duì)照組用自凝樹(shù)脂在口內(nèi)制作樁核模型，待義齒加工中心完成鑄造鈦合金樁核后，通知患者復(fù)診，試戴、調(diào)改合適后，粘固劑進(jìn)行粘固；(3)全瓷冠修復(fù)：排齦線常規(guī)排齦，切斷預(yù)備1.5～2.0 mm間隙，聚合度6～8°，唇舌側(cè)預(yù)備量為1.0～1.5 mm間隙，鄰面預(yù)備量1.0 mm，頸部預(yù)備寬1.0 mm位于齦下0.5～1.0 mm的135°肩臺(tái)，上述操作完成后，排齦線收縮牙齦，以清晰看到頸部肩臺(tái)為準(zhǔn)，硅橡膠夾心法制取印模，超硬石膏灌注模型，比色，臨時(shí)冠修復(fù)，模型送義齒加工中心制作全瓷冠，口內(nèi)試戴、調(diào)磨合適后拋光、粘固。于治療后12個(gè)月進(jìn)行效果評(píng)估。

1.2.2 療效評(píng)價(jià) 同時(shí)滿足以下5項(xiàng)即為修復(fù)成功，無(wú)法滿足任意1項(xiàng)即為修復(fù)失敗：(1)修復(fù)牙無(wú)自覺(jué)癥狀，修復(fù)體無(wú)松動(dòng)，邊緣密合；(2)咀嚼功能正常，無(wú)不適感；(3)X線檢查顯示修復(fù)牙根尖無(wú)陰影，原病變區(qū)縮小或無(wú)進(jìn)展；(4)牙齦顏色正常，無(wú)紅腫；(5)口腔器械叩診患牙無(wú)疼痛感。

1.2.3 觀察指標(biāo) 治療后12個(gè)月，觀察及對(duì)比：(1)兩組殘根殘冠修復(fù)效果。(2)兩組咀嚼效率、咬合力。咀嚼效率采取anly法、吸光光度法評(píng)估，取3 g干熟花生米讓患者咀嚼20次，觀察花生米嚼碎程度；咬合力應(yīng)用智取AQ-009牙齒咬合力測(cè)試儀測(cè)定，受試者取坐位，上頜牙與水平線平行，將咬合力測(cè)定專(zhuān)用薄膜放入口腔，覆蓋全部牙列，用最大牙合力緊咬3 s后，記錄讀數(shù)，放于陰暗處30 min，隨后12 h內(nèi)完成咬合力測(cè)定。(3)兩組齦溝液前列腺素E2(PGE2)、基質(zhì)金屬蛋白酶2(MMP2)、細(xì)胞間黏附分子(CAM1)。(4)兩組并發(fā)癥。

1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理

通過(guò)SPSS24.0分析，選用t檢驗(yàn)和χ2檢驗(yàn)，以P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 修復(fù)效果

治療后12個(gè)月，兩組均無(wú)脫落病例。實(shí)驗(yàn)組因患牙疼痛、牙齦紅腫失敗各1例；對(duì)照組因牙齦紅腫失敗3例，患牙疼痛失敗2例，修復(fù)體松動(dòng)且伴有自覺(jué)癥狀失敗2例。實(shí)驗(yàn)組的修復(fù)成功率高于對(duì)照組(χ2=4.320，P<0.05)，詳見(jiàn)表1。

表1 兩組前牙殘根殘冠修復(fù)效果 例(%)

2.2 咀嚼功能

治療后12個(gè)月，兩組咀嚼效率、咬合力均高于同組治療前，且以實(shí)驗(yàn)組更為顯著(P<0.01)，見(jiàn)表2。

2.3 炎癥相關(guān)因子水平

治療后12個(gè)月，兩組齦溝液PGE2、MMP2、CAM1水平較治療前降低，且以實(shí)驗(yàn)組更為顯著(P<0.01)，詳見(jiàn)表3。

2.4 并發(fā)癥

表2 兩組治療前與治療后12個(gè)月咀嚼功能(±s)

表2 兩組治療前與治療后12個(gè)月咀嚼功能(±s)

與同組治療前比較：aP<0.01；與同期對(duì)照組比較：bP<0.01

組別 咀嚼效率/% 咬合力/1bs n治療后12個(gè)月治療后12個(gè)月實(shí)驗(yàn)組對(duì)照組30 30治療前56.61±6.93 56.47±7.13 90.08±9.71ab 142.55±13.77ab 74.44±8.80a治療前84.12±7.41 84.24±7.57116.34±12.76a

表3 兩組治療前與治療后12個(gè)月炎癥相關(guān)因子水平 (±s，μg/L)

表3 兩組治療前與治療后12個(gè)月炎癥相關(guān)因子水平 (±s，μg/L)

與同組治療前比較：aP<0.01；與同期對(duì)照組比較： bP<0.01

組別 PGE2 MMP2 CAM1 n治療后12個(gè)月治療后12個(gè)月治療前治療前 治療后12個(gè)月實(shí)驗(yàn)組對(duì)照組30 30治療前90.13±10.26 89.25±11.31 15.17±4.84ab b 95.51±8.22ab b 35.51±5.26ab 21.35±5.67a 192.24±17.18 190.68±19.25118.89±10.37a 69.12±8.04 70.19±8.9546.88±5.03a

治療后12個(gè)月隨訪，兩組均無(wú)脫落病例，并發(fā)癥發(fā)生情況的差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)，見(jiàn)表4。

表4 兩組治療后12個(gè)月并發(fā)癥發(fā)生情況 例(%)

3 討論

目前，前牙殘根殘冠無(wú)法直接充填或用全冠修復(fù)，通常采取樁核冠修復(fù)，旨在恢復(fù)牙體缺損功能和形態(tài)，保護(hù)剩余牙體組織健康。過(guò)去臨床主張采取鑄造金屬樁核，但其存在著諸多問(wèn)題，如長(zhǎng)時(shí)間使用會(huì)引起腐蝕，進(jìn)而導(dǎo)致牙齦染色、牙齦發(fā)炎及過(guò)敏；其彈性模量遠(yuǎn)遠(yuǎn)高于牙本質(zhì)組織，升高樁內(nèi)應(yīng)力峰值同時(shí)，致使根尖部應(yīng)力集中，加之牙體預(yù)備量相對(duì)較大，根折發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)較高[4]。而玻璃纖維樁具有良好抗彎曲強(qiáng)度，且彈性模量與牙本質(zhì)組織接近，能使應(yīng)力均勻分布于牙冠處，防止牙根折斷，加以玻璃纖維樁基質(zhì)主要為環(huán)氧樹(shù)脂，能有效提高纖維樁固定效果，增強(qiáng)牙根和牙冠抗折力，為修復(fù)體在行使咀嚼功能時(shí)提供強(qiáng)有力保障，一般和樹(shù)脂核、冠修復(fù)體共同使用，以達(dá)到對(duì)大面積牙體缺損的有效修復(fù)[5]。在此背景下，本研究將玻璃纖維樁和全瓷冠修復(fù)聯(lián)合用于30例前牙殘根殘冠患者，結(jié)果顯示，治療后12個(gè)月隨訪，實(shí)驗(yàn)組的修復(fù)成功率高于對(duì)照組(P<0.05)，且實(shí)驗(yàn)組咀嚼效率、咬合力均高于對(duì)照組(P<0.05)，與李樹(shù)朝[6]研究結(jié)果相似，說(shuō)明玻璃纖維樁聯(lián)合全瓷冠修復(fù)在前牙殘根殘冠治療中具有明顯優(yōu)勢(shì)。

PGE2是一種炎癥介質(zhì)，可強(qiáng)化與其他炎癥介質(zhì)作用，介導(dǎo)牙周組織炎癥發(fā)生發(fā)展[7]。吳媛媛[8]發(fā)現(xiàn)玻璃纖維樁聯(lián)合BisCem樹(shù)脂水門(mén)汀治療殘根殘冠，有助于減輕對(duì)牙周組織所致炎性損傷，降低齦溝液PGE2水平。但臨床鮮少報(bào)道關(guān)于玻璃纖維樁聯(lián)合全瓷冠修復(fù)對(duì)殘根殘冠患者齦溝液PGE2水平影響，有待進(jìn)一步研究。MMP2是基質(zhì)金屬蛋白酶家族(MMPs)成員之一，可通過(guò)降解膠原蛋白、彈性蛋白、層黏連蛋白，引起牙槽骨吸收[9]。CAM1可結(jié)合成骨細(xì)胞表面配體，促使破骨細(xì)胞分化、成熟，進(jìn)而引起牙槽骨吸收、附著喪失。譚歡艷等[10]研究發(fā)現(xiàn)殘根殘冠修復(fù)患者齦溝液MMP2、CAM1水平呈高表達(dá)，經(jīng)玻璃纖維樁結(jié)合BisCem樹(shù)脂水門(mén)汀治療后，其水平呈下降趨勢(shì)，且牙周組織損傷好轉(zhuǎn)。鑒于此，本研究嘗試將纖維樁聯(lián)合全瓷冠修復(fù)用于殘根殘冠患者，結(jié)果顯示，治療后12個(gè)月實(shí)驗(yàn)組齦溝液中PGE2、MMP2、CAM1水平低于同期的對(duì)照組(P<0.01)，分析原因可能與上述操作簡(jiǎn)單易行，利于縮短手術(shù)時(shí)間，減輕手術(shù)過(guò)程中牙體缺失所致炎癥反應(yīng)有關(guān)。

綜上，前牙殘根殘冠患者采用玻璃纖維樁核聯(lián)合全瓷冠修復(fù)，在改善咀嚼功能、提高修復(fù)效果方面發(fā)揮重要作用，值得臨床推廣。