【摘 要】脂溢性皮炎是臨床上常發(fā)生于面部、胸部等皮脂腺豐富部位的慢性淺表性皮膚疾病。脂溢性皮炎主要發(fā)生于成人和新生兒身上，其病因尚未完全清楚，可能與馬拉色菌等因素有關(guān)。在治療方面常規(guī)皮膚真菌感染藥物療效不佳易復(fù)發(fā)。主要本文主要對其的致病原因、治療等方面進(jìn)行闡述。

【關(guān)鍵詞】脂溢性皮炎（SD）;馬拉色菌;綜述

隨著時代醫(yī)療科技的發(fā)展，人們?nèi)諠u對皮膚科疾病如脂溢性皮炎越來越重視。脂溢性皮炎（Seborrheic Dermatitis SD）是皮膚科常見的慢性炎癥性疾病，常表現(xiàn)為紅斑上帶有油膩性鱗屑、對稱分布。該病在常發(fā)生于新生兒和成年人身上，在人群中的發(fā)病率為2%～5%，其病因尚未完全清楚，研究表明可能與馬拉色菌、性激素水平、精神狀態(tài)、皮脂分泌、免疫系統(tǒng)等因素有關(guān)。下面本文對SD的致病機(jī)制，中西醫(yī)治療手段以及護(hù)理等方面進(jìn)行綜合論述。

1 致病機(jī)制

1.1馬拉色菌 馬拉色菌是一種酵母菌，是人體皮膚常駐菌群之一，易定植于前胸、背部和頭皮等皮脂腺豐富的部位，這可能與馬拉色菌自身缺乏脂肪酸合成的酶類，需要外源性脂肪酸有關(guān)。在國外Rosenberg等研究表明，熱滅活的卵圓馬拉色菌可使兔皮膚形成和人體脂溢性皮炎同癥狀的紅斑以及白色鱗屑。 而Lober等利用馬拉色菌的細(xì)胞碎片植于人體皮膚表面 形成了一定的皮膚損傷，形成皮屑癥狀。由此推斷馬拉色菌對于SD癥狀中的白色鱗屑的形成有著一定的相關(guān)性。

1.2皮脂分泌 有研究表明馬拉色菌生存需要外源性脂肪酸，其易發(fā)病的年齡段與人體皮脂分泌的旺盛時期有大部分重合，因此認(rèn)為皮脂分泌與SD有一定的相關(guān)性。但陳爽等人實(shí)驗(yàn)發(fā)現(xiàn)雖然馬拉色菌是SD發(fā)病的重要因素，其密度越大炎癥反應(yīng)也越重，但皮脂只是為馬拉色菌提供了生長繁殖的基礎(chǔ)，其多少與馬拉色菌的密度無統(tǒng)計學(xué)意義。

1.3免疫因素 皮膚作為人體免疫系統(tǒng)的第一道屏障，其疾病有可能與免疫系統(tǒng)疾病有一定的相關(guān)性。Forrestel AK等人研究發(fā)現(xiàn)HIV感染者中SD發(fā)病率為30%～83%，實(shí)驗(yàn)內(nèi)容表明隨著CD4+T細(xì)胞數(shù)量的下降，皮膚受損程度的加重，SD發(fā)病率逐漸提高并在CD4+T淋巴細(xì)胞計數(shù)為200～500/μl時達(dá)到最高。除此之外，Akta? Karabay Ezgi等人通過實(shí)驗(yàn)研究發(fā)現(xiàn)SD患者血清鋅水平明顯低于對照組。鋅是人體幾個過程正常運(yùn)作的基本元素。其中，鋅在許多皮膚疾病中起作用，鋅缺乏會導(dǎo)致口周和肢端性皮炎、痤瘡和多種皰疹等皮膚疾病。在生物合成過程中鋅影響蛋白質(zhì)、脂質(zhì)和核酸代謝的調(diào)節(jié)，作為金屬酶和轉(zhuǎn)錄因子的輔助因子。鋅也通過含有蛋白質(zhì)和因子的鋅指基序在基因轉(zhuǎn)錄中起作用。它還調(diào)節(jié)細(xì)胞復(fù)制、免疫活性和傷口修復(fù)。鋅通過抑制5α還原酶具有抗雄激素活性，調(diào)節(jié)皮脂腺活動。多個研究表明鋅與SD有一定的相關(guān)性。

1.4其他 SD在其他一些神經(jīng)系統(tǒng)性疾病如唐氏綜合癥等較為常見。同時也有研究表明神經(jīng)免疫可能影響SD，在抑郁狀態(tài)患者SD發(fā)病率較高。

2 治療手段

2.1 抗真菌藥物 多年來國內(nèi)外研究表明SD與皮膚上的馬拉色菌有緊密關(guān)系，SD的鱗屑、紅疹等癥狀均與馬拉色菌有關(guān)，因此抗真菌藥物時治療SD的有效手段之一。目前較為常用的抗真菌藥物為酮康唑、伊曲康唑。程露等人實(shí)驗(yàn)發(fā)現(xiàn)對于SD中的馬拉色菌的抑菌作用酮康唑和伊曲康唑明顯優(yōu)于兩性霉素B和氟康唑。酮康唑的副作用比較大但價格低廉，伊曲康唑副作用較小但價格昂貴，因此臨床上常用于治療SD的抗真菌藥物為酮康唑。除此之外，有研究表明特比萘芬對于SD同樣具有良好作用。Kamer Gündüz等實(shí)驗(yàn)結(jié)果表明1%特比萘芬軟膏治療一個月，患者SD臨床評分降低了89.5%，其中32.3%的患者完全康復(fù)，其他患者鱗屑、紅斑等癥狀明顯減輕同時沒有任何副作用。

2.2鈣調(diào)神經(jīng)磷酸酶抑制劑 雖然抗真菌藥物有這幾十年的長足研究進(jìn)程，但其仍舊有著易復(fù)發(fā)的缺陷。近年來鈣調(diào)神經(jīng)磷酸酶抑制劑如他克莫司、吡美莫司等臨床應(yīng)用于SD有良好的效果。日本有學(xué)者研究使用2%酮康唑聯(lián)合他克莫司治療SD，結(jié)果顯示二者的最小抑菌濃度均降低，表明二者具有協(xié)同作用。而臨床上常用的一種治療方法采用他克莫司聯(lián)合透明質(zhì)酸凝膠使用，在治療SD的同時使用透明質(zhì)酸凝膠修復(fù)皮膚細(xì)胞屏障來達(dá)到防止復(fù)發(fā)的效果。

2.3其他類 除了以上兩類藥物，糖皮質(zhì)激素、煙酰胺類藥物對SD均有一定的療效，但由于糖皮質(zhì)激素長期應(yīng)用易導(dǎo)致激素依賴性皮炎，煙酰胺類藥物準(zhǔn)確的實(shí)驗(yàn)證明因此二者不推薦臨床使用。

3 小結(jié)

SD作為臨床上常見的慢性皮膚疾病，發(fā)病率較高，雖然臨床上治療藥物可明顯緩解癥狀，但在其發(fā)病機(jī)制不明確的情況下，無法阻止其復(fù)發(fā)是主要難題。本文就SD的目前的致病機(jī)制的推測以及臨床治療進(jìn)行相關(guān)的綜述，希望將來醫(yī)學(xué)能闡明其致病機(jī)制攻克這一問題。

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作者簡介：

吳建平（1999—），男，安徽蚌埠，學(xué)生，遼寧省大連市旅順口區(qū)大連醫(yī)科大學(xué)，藥學(xué)院，2017級藥學(xué)專業(yè)，研究方向：藥學(xué)。