趙晨旭　鮑文華　趙錦程　楊曉東

【摘要】 呼吸系統(tǒng)疾病的發(fā)生發(fā)展與免疫功能紊亂密切相關(guān)，近年來作為免疫細(xì)胞重要組成部分的T淋巴細(xì)胞亞群異常表達(dá)對呼吸系統(tǒng)疾病的影響受到廣泛關(guān)注，本文就兩者關(guān)系做出綜述。

【關(guān)鍵詞】 T淋巴細(xì)胞亞群; 呼吸系統(tǒng)疾病; 研究進(jìn)展

Research Progress of T Lymphocyte Subsets in the Occurrence and Development of Respiratory Diseases/ZHAO Chenxu，BAO Wenhua，ZHAO Jincheng，et al.//Medical Innovation of China，2019，16（20）：-172

【Abstract】 The occurrence and development of respiratory diseases are closely related to immune dysfunction，in recent years，abnormal expression of T lymphocyte subsets，an important component of immune cells，has attracted wide attention，this article reviews the relationship between them.

【Key words】 T lymphocyte subsets; Respiratory diseases; Research progress

First-authors address：Jiamusi University，Jiamusi 154003，China

doi：10.3969/j.issn.1674-4985.2019.20.044

呼吸系統(tǒng)疾病是嚴(yán)重危害身心健康的一類常見病和多發(fā)病，其防治工作備受重視。近年來隨著對T淋巴細(xì)胞亞群研究的深入，其與呼吸系統(tǒng)疾病關(guān)系的探討受到廣泛關(guān)注，現(xiàn)將相關(guān)文獻(xiàn)綜述如下。

1 淋巴細(xì)胞亞群

T淋巴細(xì)胞是一群在同一時期內(nèi)處于不同發(fā)育階段的異質(zhì)性細(xì)胞的總稱，分類方式多種多樣。根據(jù)表面標(biāo)記可分為CD3+、CD4+、CD8+亞群。根據(jù)功能可分為細(xì)胞毒性T細(xì)胞、輔助性T細(xì)胞、抑制性T細(xì)胞等。機(jī)體免疫動態(tài)平衡的維持有賴于各T細(xì)胞亞群分泌的細(xì)胞因子及其信號通路的相互

作用。

1.1 CD4+細(xì)胞亞群 CD4+可表達(dá)于效應(yīng)T細(xì)胞和輔助T細(xì)胞（TH）表面，TH細(xì)胞通過分泌多種細(xì)胞因子輔助B細(xì)胞產(chǎn)生抗體并使效應(yīng)T細(xì)胞活化，實現(xiàn)對機(jī)體免疫的調(diào)節(jié)。隨著國內(nèi)外學(xué)者對TH細(xì)胞的研究日漸深入，除了介導(dǎo)細(xì)胞免疫、遲發(fā)型超敏反應(yīng)等的Th1細(xì)胞和介導(dǎo)體液免疫、過敏性及感染性疾病等的Th2細(xì)胞，以分泌IL-9和IL-10為主的Th9細(xì)胞及高表達(dá)IL-17的Th17細(xì)胞等TH也逐漸受到關(guān)注。

1.2 CD8+細(xì)胞亞群 細(xì)胞毒性T淋巴細(xì)胞（Tc）及抑制性T細(xì)胞（Ts）表面均可表達(dá)CD8+。Tc是一類具有特異性殺傷活性的T細(xì)胞亞群，其通過釋放顆粒酶及穿孔素的直接殺傷途徑、細(xì)胞毒性細(xì)胞因子途徑和Fas/FasL途徑對腫瘤細(xì)胞產(chǎn)生殺傷作用。此外，Tc還參與抗病毒免疫及抗移植排斥反應(yīng)。Ts是一類可通過分泌多種抑制因子達(dá)到抑制免疫應(yīng)答活化效果的T細(xì)胞亞群，對免疫應(yīng)答起負(fù)向調(diào)節(jié)作用。

1.3 γδT細(xì)胞亞群 γδT（CD4-CD8-）細(xì)胞是廣泛分布于消化道、呼吸道、泌尿道黏膜和周身皮下的一類T淋巴細(xì)胞，可作用于全身多種感染性疾病引起的免疫反應(yīng)，因其主要分布在肺內(nèi)，即便外周血中γδT細(xì)胞僅占成熟T淋巴細(xì)胞的2%～7%，其仍可在感染引起的肺部免疫反應(yīng)中發(fā)揮重要作用[1]。此外γδT細(xì)胞對調(diào)節(jié)氣道的反應(yīng)性、保護(hù)氣道的功能均能起到一定作用。

1.4 CD4+CD25+T細(xì)胞亞群 CD4+CD25+T細(xì)胞（調(diào)節(jié)性T細(xì)胞）是具有負(fù)向免疫調(diào)節(jié)作用的一類T淋巴細(xì)胞亞群，盡管在外周血中含量僅為T淋巴細(xì)胞的5%～10%，仍在調(diào)節(jié)自身免疫穩(wěn)態(tài)方面作用顯著[2]，其對腫瘤發(fā)展的調(diào)節(jié)主要依靠免疫抑制和免疫無能兩種特性實現(xiàn)，不僅對CD4+及CD8+T細(xì)胞的活化和增殖起到抑制作用，對多種細(xì)胞因子的單獨或聯(lián)合作用也均無應(yīng)答。此外，調(diào)節(jié)性T細(xì)胞的去除可導(dǎo)致自身免疫病的發(fā)生。

2 T淋巴細(xì)胞亞群與常見呼吸系統(tǒng)疾病

2.1 T淋巴細(xì)胞亞群與慢性阻塞性肺疾病 慢性阻塞性肺疾?。–OPD）是以持續(xù)性氣流受限為特征的一種慢性疾病，常與吸入有毒氣體或顆粒導(dǎo)致氣道和/或肺泡異常有關(guān)[3]，嚴(yán)重威脅人類生命健康。COPD的發(fā)展是免疫機(jī)制和細(xì)胞因子失調(diào)共同作用的結(jié)果，有研究指出在COPD進(jìn)展中Th1細(xì)胞、Th17細(xì)胞、調(diào)節(jié)性T細(xì)胞（Treg）等細(xì)胞免疫調(diào)節(jié)失衡尤為突出[4]。郝雅芳[5]研究發(fā)現(xiàn)COPD患者外周血CD3+、CD4+細(xì)胞數(shù)較正常人對照組均減少，且減少程度隨疾病進(jìn)展程度加重而增加;外周血CD8+細(xì)胞數(shù)量隨疾病進(jìn)展而增加，CD4+/CD8+比值逐漸下降。CD3+廣泛表達(dá)于T淋巴細(xì)胞表面，可作為機(jī)體總T淋巴細(xì)胞數(shù)量的代表，COPD患者外周血CD3+細(xì)胞數(shù)量減少，反映外周血中成熟T淋巴細(xì)胞總數(shù)下降，而CD4+/CD8+比值下降反映機(jī)體免疫調(diào)節(jié)失衡。此外，T淋巴細(xì)胞亞群的改變還與FEV1%預(yù)計值、FEV1/FVC%具有相關(guān)性。從曾文等[6]研究推論COPD的進(jìn)展與T淋巴細(xì)胞亞群失衡所致機(jī)體免疫功能異常密切相關(guān)，故有學(xué)者提出在常規(guī)治療的同時可加用胸腺肽等調(diào)節(jié)機(jī)體免疫功能，改善患者病情，從而縮短住院時間并降低復(fù)發(fā)率[7]。

2.2 T淋巴細(xì)胞亞群與支氣管哮喘 支氣管哮喘是一種慢性氣道炎癥疾病，發(fā)病過程由多種炎性細(xì)胞，如肥大細(xì)胞、嗜酸性粒細(xì)胞、T細(xì)胞等共同參與[8]。支氣管哮喘的發(fā)病機(jī)制主要是免疫功能異常，其中Th1/Th2比例失衡引起免疫功能失調(diào)是國內(nèi)外學(xué)者普遍認(rèn)可的免疫機(jī)制。Th1/Th2失衡機(jī)制一度被認(rèn)為是形成哮喘氣道嗜酸細(xì)胞性炎癥的免疫學(xué)基礎(chǔ)[9]。典型支氣管哮喘患者Th1、Th1/Th2水平下降而Th2水平升高，亦支持哮喘發(fā)病過程中Th1/Th2失衡學(xué)說;咳嗽變異性哮喘患者雖也存在Th1、Th1/Th2水平下降，Th2水平上升，但Th1水平與正常人對照組相比差異無統(tǒng)計學(xué)意義，且Th1、Th2均低于支氣管哮喘組，Th1/Th2水平高于支氣管哮喘組，由此考慮兩種哮喘具有相似的病理機(jī)制[10]。文獻(xiàn)[11-12]

發(fā)現(xiàn)哮喘發(fā)病并不是單一的Th1/Th2失衡機(jī)制導(dǎo)致，Th17細(xì)胞和Th9細(xì)胞在哮喘的發(fā)病機(jī)制中也發(fā)揮重要作用。Th17與Th9細(xì)胞是共生且制約的關(guān)系，它們分泌的細(xì)胞因子在哮喘的進(jìn)展中起關(guān)鍵作用。哮喘患者Th9、Th17細(xì)胞數(shù)與FeNO值呈正相關(guān)，與肺功能、ACT評分呈負(fù)相關(guān)，Th9、Th17細(xì)胞可作為哮喘嚴(yán)重程度和預(yù)后評估的重要指標(biāo)[13]。

2.3 T淋巴細(xì)胞亞群與肺炎 肺炎根據(jù)患病環(huán)境可分為社區(qū)獲得性肺炎（CAP）和醫(yī)院獲得性肺炎（HAP）。國外有學(xué)者發(fā)現(xiàn)CAP患者T淋巴細(xì)胞亞群CD4+、CD8+等均有不同程度的改變[14]。CAP患者急性感染初期外周血中CD3+、CD4+、CD8+T細(xì)胞因病原菌對細(xì)胞的直接破壞而減少，細(xì)胞免疫功能處于抑制狀態(tài)[15]。王曉如等[16]通過對125例基層醫(yī)院老年CAP患者研究發(fā)現(xiàn)，急性感染期由于CD4+細(xì)胞下降致使其分泌的IL-2水平下降，后者的降低又導(dǎo)致CD8+水平下降。T細(xì)胞亞群一系列改變是病情較重的表現(xiàn)，而應(yīng)用胸腺肽α1等免疫調(diào)節(jié)劑可調(diào)節(jié)老年人機(jī)體免疫，降低住院率及死亡率。HAP以革蘭陰性菌感染最多見，其中銅綠假單胞菌因其易變異性和易耐藥性等特點受到廣泛關(guān)注。有研究發(fā)現(xiàn)銅綠假單胞菌感染的急性期肺炎小鼠IL-17因子明顯升高，由于Th17細(xì)胞是IL-17的來源細(xì)胞之一，故其考慮Th17細(xì)胞在銅綠假單胞菌感染的早期肺炎小鼠體內(nèi)積極地參與了免疫應(yīng)答，發(fā)揮了防御和清除病原菌作用[17]。另有研究認(rèn)為在銅綠假單胞菌肺炎的早期免疫應(yīng)答中起作用的IL-17因子主要由γδT細(xì)胞分泌;而Th17細(xì)胞可能通過分泌IL-17參與慢性炎癥過程，兩種T細(xì)胞亞群雖都可產(chǎn)生IL-17，但作用階段卻不同[18]。

2.4 T淋巴細(xì)胞亞群與肺癌 研究肺癌與T淋巴細(xì)胞亞群的關(guān)系，從細(xì)胞水平調(diào)控肺癌的進(jìn)展已成為近年研究熱點。國內(nèi)研究發(fā)現(xiàn)，癌組織較癌旁組織中Treg細(xì)胞數(shù)顯著升高，淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移患者、腫瘤分期較高患者或腫瘤細(xì)胞分化差患者Treg數(shù)較未轉(zhuǎn)移、早期或腫瘤細(xì)胞高分化患者明顯升高。Treg與肺癌分期、癌組織分化程度及侵襲轉(zhuǎn)移具有相關(guān)性;腫瘤切除后體內(nèi)Treg的表達(dá)呈下降趨勢[19-20]。對于確診肺癌的患者若能監(jiān)測其Treg水平變化趨勢，或許可為患者的預(yù)后評估作有利的參考指標(biāo)。Treg隨年齡增長而增加，因其具有負(fù)向免疫調(diào)節(jié)功能，過多的Treg使機(jī)體對腫瘤的免疫反應(yīng)受到抑制，致使年齡成為肺癌發(fā)生的原因之一[21]。目前肺癌患者Treg的升高機(jī)制尚不能明確，若對此進(jìn)行深入研究，從Treg方面入手對肺癌進(jìn)展靶向干預(yù)，或許可以提高肺癌的五年生存率。另有研究發(fā)現(xiàn)肺癌患者隨病情進(jìn)展外周血中Th17細(xì)胞和IL-17明顯上升，考慮Th17細(xì)胞在肺癌的發(fā)展中發(fā)揮一定作用，且肺癌患者Treg與Th17細(xì)胞比值的變化可能與肺癌的進(jìn)展相關(guān)[22]。可見腫瘤的發(fā)展與T淋巴細(xì)胞多個亞群關(guān)系密切。

2.5 T淋巴細(xì)胞亞群與間質(zhì)性肺疾病 間質(zhì)性肺疾病是一類發(fā)病較隱匿且病因通常不能明確的一類疾病。傳統(tǒng)觀念認(rèn)為Th1/Th2細(xì)胞失衡是引起肺部改變的主要機(jī)制。當(dāng)Th1細(xì)胞分泌的能夠促進(jìn)正常組織結(jié)構(gòu)修復(fù)的細(xì)胞因子和Th2細(xì)胞分泌的導(dǎo)致組織過度修復(fù)損傷的細(xì)胞因子之間的平衡關(guān)系被打破，即Th1/Th2失衡，將會導(dǎo)致實驗大鼠模型肺纖維化的發(fā)生[23]。在矽肺大鼠模型血清中，隨著肺纖維化的進(jìn)展Th2細(xì)胞表達(dá)較Th1逐漸更占優(yōu)勢[24]，可見調(diào)節(jié)Th1/Th2平衡可能是延緩肺纖維化進(jìn)程的有效方式。同時有學(xué)者還提出肺纖維化患者Treg細(xì)胞與Th17細(xì)胞失衡可能是引起肺纖維化的另一免疫機(jī)制，在抑制肺纖維化進(jìn)展方面起作用的Treg與具有促纖維化效果的Th17細(xì)胞之間的平衡關(guān)系一旦被打破，肺纖維化病變將持續(xù)進(jìn)展[25]。若能在Th1/Th2及Treg/Th17失衡機(jī)制方面進(jìn)行深入研究，可能將在間質(zhì)性肺病的治療方面取得新進(jìn)展。

2.6 T淋巴細(xì)胞亞群與睡眠呼吸暫停低通氣綜合

征 近年來，睡眠呼吸暫停低通氣綜合征（SAHS）的發(fā)病率呈現(xiàn)上升趨勢。阻塞型睡眠呼吸暫停低通氣綜合征（OSAHS）在臨床中最為常見，可導(dǎo)致冠心病、高血壓等心血管疾病發(fā)生，不但是心血管疾病致死的高危因素，還可致機(jī)體免疫功能受損，其中對T淋巴細(xì)胞的影響最為明顯[26-27]。在OSAHS的發(fā)生發(fā)展過程中，T淋巴細(xì)胞亞群廣泛參與，OSAHS患者體內(nèi)CD8+T淋巴細(xì)胞水平升高而CD4+T淋巴細(xì)胞水平下降，CD4+/CD8+失調(diào)可能導(dǎo)致機(jī)體免疫功能下降。有研究認(rèn)為睡眠中發(fā)生了類似于“缺血再灌注”的交替性低氧和再氧合過程，產(chǎn)生大量自由基，引起一系列炎癥反應(yīng)，最終使T淋巴細(xì)胞免疫功能受損[28]。另有研究發(fā)現(xiàn)，SAHS患者CD69表達(dá)率升高，且升高幅度隨病情加重而上升，進(jìn)一步增強(qiáng)T細(xì)胞的活化，對免疫功能發(fā)揮影響[29]。由此可見T淋巴細(xì)胞與SAHS發(fā)生發(fā)展具有相關(guān)性，對T淋巴細(xì)胞表達(dá)的早期標(biāo)志物CD69進(jìn)行定量檢測或可成為評判SAHS嚴(yán)重程度和療效的指標(biāo)。

2.7 T淋巴細(xì)胞亞群與呼吸衰竭 呼吸衰竭患者存在機(jī)體免疫功能紊亂，患者外周血CD4+T細(xì)胞下降，CD8+T細(xì)胞水平上升，CD4+/CD8+失衡，機(jī)體處于免疫抑制狀態(tài)，對外來細(xì)菌和病毒等的識別和殺傷作用明顯減弱，而經(jīng)過治療后患者的T細(xì)胞各亞群比例較前趨于正常，免疫功能也得以不同程度的恢復(fù)，可見病情發(fā)展與免疫功能變化具有一致性，監(jiān)測外周血T淋巴細(xì)胞的變化可以為判斷治療效果和預(yù)后提供有利參考[30]。有研究發(fā)現(xiàn)，老年醫(yī)療保健相關(guān)性肺炎發(fā)生呼吸衰竭患者體內(nèi)細(xì)胞免疫處于抑制狀態(tài)，提高免疫功能是治療中不能缺少的方面[31]。陳越芬等[32]研究發(fā)現(xiàn)，在老年人呼吸衰竭治療方面，給予常規(guī)治療的同時增加腸內(nèi)營養(yǎng)支持，可調(diào)節(jié)T淋巴細(xì)胞亞群，改善患者免疫功能，達(dá)到較好的療效。關(guān)于T淋巴細(xì)胞亞群與呼吸衰竭相關(guān)性的研究目前較少見，對此還應(yīng)深入研究。

綜上所述，T淋巴細(xì)胞亞群與呼吸系統(tǒng)疾病的發(fā)生發(fā)展之間存在著密切的關(guān)聯(lián)。目前，對各T細(xì)胞亞群的研究雖已取得一定進(jìn)展，但仍需進(jìn)一步探尋。如能從調(diào)節(jié)T細(xì)胞亞群方面著手對呼吸系統(tǒng)疾病進(jìn)展進(jìn)行有效干預(yù)，與傳統(tǒng)治療手段相比對疾病的發(fā)展、預(yù)后和轉(zhuǎn)歸的控制將更具有針對性。

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