敖旭照

（沈陽市第十人民醫(yī)院檢驗(yàn)科，遼寧 沈陽 110044）

結(jié)核性胸膜炎為臨床上的常見疾病，胸膜增厚是常見的并發(fā)癥之一，引起胸膜增厚的原因眾多，有部分學(xué)者認(rèn)為與蛋白質(zhì)含量有關(guān)，甚至有臨床醫(yī)師降胸腔積液的蛋白質(zhì)含量作為預(yù)測(cè)胸膜增厚的指標(biāo)。本研究為了探討蛋白質(zhì)在結(jié)核性胸膜炎患者疾病加重中的意義，進(jìn)行了如下研究。

1 資料與方法

1.1 一般資料：選取2017年1月至2018年1月在沈陽市第十人民醫(yī)院就診的120例結(jié)核性胸膜炎患者，根據(jù)胸腔積液蛋白的濃度，分為低濃度組40例（蛋白質(zhì)＜50 g/L），其中男性19例，女性21例，年齡36～55歲，平均年齡（42±2.3）歲；中濃度組40例（蛋白質(zhì)50～60 g/L），其中男性20例，女性20例，年齡35～55歲，平均年齡（42±2.4）歲；低濃度組40例（蛋白質(zhì)＞60 g/L），其中男性19例，女性21例，年齡35～55歲，平均年齡（42±2.0）歲；經(jīng)統(tǒng)計(jì)學(xué)分析兩組患者年齡、性別、無統(tǒng)計(jì)學(xué)差異（P＞0.05）。

1.2 確診標(biāo)準(zhǔn)：胸水培養(yǎng)出抗酸桿菌或胸膜活檢發(fā)現(xiàn)典型結(jié)核病理改變。

1.3 納入標(biāo)準(zhǔn)：①年齡小于55歲，②結(jié)核診斷明確，并且有典型的結(jié)核中毒癥狀；③胸水白細(xì)胞分類以淋巴細(xì)胞為主；④胸水蛋白/血清蛋白＞0.5；⑤胸水ATA陽性；⑥胸水ADA＞45 U/L。⑦自愿參加，簽署知情同意書。

表1 兩組患者觀察指標(biāo)比較

1.4 排除標(biāo)準(zhǔn)：①入組前已經(jīng)存在胸水包裹、胸膜增厚的患者；②積液過少，不能進(jìn)行穿刺，或者穿刺后不能抽出液體的患者；③各種原因不能完成治療的以及合并其他重要器官疾病的患者；④不愿意參加的患者。

1.5 方法：所有入組患者治療前均在B超引導(dǎo)下進(jìn)行胸腔穿刺、抽樣進(jìn)行蛋白質(zhì)測(cè)定，給予3E（S）HRZ/9EHR抗結(jié)核治療，患者如果結(jié)核中毒癥狀明顯給予激素治療，同時(shí)積極穿刺抽液（中等以上積液則予以胸腔閉式引流）盡快排出胸水，發(fā)現(xiàn)胸水分隔、包裹則給予胸腔注射尿激酶。根據(jù)試驗(yàn)節(jié)點(diǎn)定期進(jìn)行B超檢查，周期為1個(gè)月1次；治療周期完成后使用B超或者CT進(jìn)行胸腔積液檢查，若胸膜＞2 mm可以診斷為胸膜增厚。

1.6 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法：使用SPSS20.0軟件對(duì)數(shù)據(jù)進(jìn)行分析，進(jìn)行t或χ2檢驗(yàn)，P＜0.05，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

低濃度組胸膜增厚發(fā)生率為52.5%，中濃度組胸膜增厚發(fā)生率為50.0%，高濃度組胸膜增厚發(fā)生率為47.5%；高濃度組胸膜增厚發(fā)生率為47.5%，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）；低濃度組胸水消退時(shí)間為（7.9±2.1）；濃度組胸水消退時(shí)間為（8.0±2.0）；高濃度組胸水消退時(shí)間為（7.8±2.2），差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05），見表1。

3 討 論

目前結(jié)核病在世界范圍內(nèi)的流行有回升的趨勢(shì)，因此其常見并發(fā)癥結(jié)核性胸膜炎的患者逐年增加，流行性病學(xué)調(diào)查顯示，我國結(jié)核病患者位居世界守位，為高負(fù)擔(dān)結(jié)核病的國家之一，如何之間結(jié)核病自己控制其并發(fā)癥，為臨床上的重點(diǎn)內(nèi)容之一。核菌以及其代謝產(chǎn)物通過臨近胸膜的原發(fā)病灶或者淋巴管進(jìn)入胸膜腔，為一種炎性反應(yīng)。該病的主要表現(xiàn)為胸膜充血、水腫等[2]。在正常情況下，胸液量約為0.3 mL/kg，大部分生理性胸腔液是由胸腔尖頂區(qū)的壁層胸膜產(chǎn)生，通過胸腔最基底區(qū)的膈面和縱隔面壁層胸膜上的淋巴管。當(dāng)機(jī)體發(fā)生結(jié)核性胸膜炎時(shí)，胸腔積液滲出增多，對(duì)淋巴管組織進(jìn)行壓迫，淋巴管微孔重吸收減少，胸腔積液產(chǎn)生。研究顯示，胸腔積液中的蛋白質(zhì)含量很高，并且黏稠度很高，其在胸腔內(nèi)停留時(shí)間較長，蛋白質(zhì)沉積在臟、壁層胸膜之間存在著粘連。蛋白質(zhì)對(duì)炎性有趨化作用，導(dǎo)致纖維蛋白產(chǎn)生膠原蛋白、黏多糖，胸膜因此增厚。從本試驗(yàn)可以看出，從以上治療可以看出，蛋白質(zhì)在結(jié)核性胸膜炎發(fā)生胸膜增厚和胸腔積液吸收時(shí)間這個(gè)過程中沒有直接關(guān)系。研究顯示，對(duì)于胸膜增厚主要是與纖維蛋白有關(guān)，結(jié)核桿菌可以釋放磷脂，磷脂對(duì)單核細(xì)胞的增值有趨化作用，導(dǎo)致單核細(xì)胞和淋巴細(xì)胞聚集在病變部位，之后向內(nèi)部浸潤，之后在相互作用下，可以分泌出細(xì)胞因子TGF-β1、IL-1，對(duì)間皮細(xì)胞TFRNA表達(dá)有增強(qiáng)作用，凝血酶被激活，纖維蛋白形成[3]。有文獻(xiàn)研究顯示，胸膜增厚與胸水的纖維蛋白原含量有關(guān)，但是這不能說明其與蛋白質(zhì)的含量有關(guān)，在血漿中，其纖維蛋白原的含量為2～3 g/L，在胸腔積液中，纖維蛋白原與總蛋白之間的關(guān)系研究較少，因此它們之間是否有關(guān)聯(lián)，還未知[4]。有研究顯示向胸腔積液內(nèi)注射射尿激酶其纖維蛋白酶原轉(zhuǎn)變?yōu)槔w溶，降低胸腔增厚發(fā)生率[5]。

綜上所述，蛋白質(zhì)對(duì)結(jié)核性胸膜炎患者胸膜增厚和胸水吸收時(shí)間沒有直接的關(guān)系，并且對(duì)胸膜炎的預(yù)后沒有影響，將胸腔積液里蛋白質(zhì)的含量作為預(yù)測(cè)胸膜增厚的指標(biāo)意義不大，但是，本研究有不嚴(yán)謹(jǐn)?shù)牡胤?，研究樣本過少，方法過于簡單，指標(biāo)比較單一，希望廣大同仁繼續(xù)進(jìn)行本方面的研究，為臨床上結(jié)核性胸膜炎患者胸水消退時(shí)間、胸膜增厚率提供新的評(píng)價(jià)指標(biāo)，指導(dǎo)臨床。