213000南京醫(yī)科大學(xué)附屬常州市第二人民醫(yī)院，江蘇南京

過敏性紫癜也被稱之為自限性急性出血，屬于過敏性血管炎，目前醫(yī)學(xué)界對于過敏性紫癜發(fā)病原因尚無統(tǒng)一定論，大多數(shù)學(xué)者認(rèn)為疾病的發(fā)生與病原體感染、過敏、藥物作用等有關(guān)。過敏性紫癜的臨床表現(xiàn)為紫癜、關(guān)節(jié)痛、腹痛、腎損害等，但不會導(dǎo)致機體血液中血小板數(shù)量減少。疾病易發(fā)人群為學(xué)齡期兒童，有研究報道稱，幽門螺桿菌可能與過敏性紫癜的發(fā)生存在直接或間接聯(lián)系[1]。也有研究報道證實，在腹性過敏性紫癜的治療中，抗幽門螺桿菌藥物具備較好效果[2]。本次研究就通過前瞻性研究，探討了幽門螺桿菌感染與過敏性紫癜的相關(guān)性。

資料與方法

2015年1月-2019年1月收治過敏性紫癜患者100例，男61例，女39例；年齡2～12歲，平均(7.1±2.1)歲；將其中50例Hp-IgG陽性患者隨機分為兩組，各25例。常規(guī)組男15例，女10例；年齡2～11歲，平均(7.1±1.8)歲。研究組男15例，女10例；年齡2～12歲，平均(7.2±2.1)歲。兩組一般資料比較，差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P＞0.05)，具有可比性。

方法：過敏性紫癜患兒均接受Hp-IgG抗體檢查，采集靜脈血2 mL，離心后取上層血清。檢測方法為酶聯(lián)免疫吸附試驗，應(yīng)用的檢測試劑盒購自上海諾威生物科技公司，檢測步驟根據(jù)試劑盒說明書進行操作。對Hp-IgG陽性患者進行隨機分組后，常規(guī)組接受常規(guī)藥物治療，研究組在常規(guī)組基礎(chǔ)上加用抗Hp藥物治療，包括阿莫西林、奧美拉唑腸溶膠囊以及克拉霉素，劑量分別為30～50 mg/(kg·d)、0.8～1.0 mg/(kg·d)、15～20 mg/(kg·d)。2周為1個治療周期，當(dāng)檢查結(jié)果為陰性時，則停止應(yīng)用抗Hp 藥物，治療2個周期后若檢查結(jié)果為陰性則表示幽門螺桿菌被根除。

表1 兩組患者臨床療效比較[n(%)]

觀察指標(biāo)：①過敏性紫癜患兒Hp-IgG陽性率；②常規(guī)組與研究組臨床療效及復(fù)發(fā)率。

療效判定標(biāo)準(zhǔn)：①治愈：接受1 周治療后癥狀全部消失，接受2周治療后Hp-IgG 陽性轉(zhuǎn)陰；②有效：接受1 周治療后癥狀明顯改善，接受2周治療后Hp-IgG 陽性轉(zhuǎn)陰；③無效：接受1 周治療后癥狀無改善，接受2周治療后Hp-IgG 陽性未轉(zhuǎn)陰[3]?？傆行?(治愈+有效)/總例數(shù)×100%。

統(tǒng)計學(xué)處理：數(shù)據(jù)應(yīng)用SPSS 17.0 軟件處理；計數(shù)資料以[n(%)]表示，采用χ2檢驗；P＜0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。顯高于Hp-IgG 陰性患兒腹痛發(fā)生率的20.00%(10/50)，差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.05)。

兩組患者臨床療效比較：研究組治療總有效率高于常規(guī)組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.05)。見表1。

兩組患者復(fù)發(fā)率比較：常規(guī)組復(fù)發(fā)10例，復(fù)發(fā)率為40.00%；研究組復(fù)發(fā)4例，復(fù)發(fā)率為16.00%。相較于常規(guī)組，研究組復(fù)發(fā)率更低，差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.05)。

結(jié) 果

過敏性紫癜Hp-IgG陽性率與腹痛發(fā)生率：過敏性紫癜患兒中50例為Hp-IgG陽性，50例 為Hp-IgG陰性。Hp-IgG陽性患兒腹痛發(fā)生率為60.00%(30/50)，明

討 論

有資料顯示，感染為誘發(fā)過敏性紫癜的主要誘因，同時大量臨床研究發(fā)現(xiàn)，過敏性紫癜的發(fā)生與幽門螺桿菌感染存在一定聯(lián)系。幽門螺桿菌屬于螺旋狀革蘭陰性微需氧菌，其主要聚集于機體胃幽門部位，幽門螺桿菌雖僅在胃黏膜發(fā)生定植，但其可對炎性介質(zhì)與反應(yīng)物的釋放起到誘導(dǎo)作用，從而導(dǎo)致機體出現(xiàn)免疫反應(yīng)及慢性炎性反應(yīng)，由此引發(fā)機體出現(xiàn)腸外疾病[4]。幽門螺桿菌在健康人群中也具備較高感染率，本次研究中過敏性紫癜患兒中50例患兒為Hp-IgG陽性，50例患兒為Hp-IgG 陰性。Hp-IgG陽性患兒腹痛發(fā)生率高于Hp-IgG陰性患兒。據(jù)研究，幽門螺桿菌感染誘發(fā)過敏性紫癜的機制可能為：幽門螺桿菌及其代謝產(chǎn)物持續(xù)刺激會導(dǎo)致一系列免疫反應(yīng)，生成免疫復(fù)合物，并使其在機體毛細(xì)血管基底膜發(fā)生沉積，同時促使補體C3 發(fā)生活化，形成C3a、C3b、C5a 等過敏毒素，形成膜攻擊單位；一方面免疫復(fù)合物會被中性粒細(xì)胞吞噬，引發(fā)組織損傷，使小血管受到損害出現(xiàn)壞死；另一方面會促使炎性遞質(zhì)釋放，將機體胃黏膜所具備的屏障功能被削弱，將過敏反應(yīng)放大，由此更容易發(fā)生過敏性紫癜。

本研究結(jié)果顯示，相較于常規(guī)組，研究組具備更高的總有效率及更低的復(fù)發(fā)率，提示抗Hp藥物的應(yīng)用可有效提升過敏性紫癜治療效果，同時可有效預(yù)防疾病復(fù)發(fā)。有報道稱，復(fù)發(fā)性過敏性紫癜的發(fā)生和幽門螺桿菌感染存在密切關(guān)聯(lián)[5]。而本次研究也證實了其報道。

綜上所述，過敏性紫癜的發(fā)生可能受到幽門螺桿菌感染的影響，抗幽門螺桿菌藥物的應(yīng)用可使過敏性紫癜治療效果提升，同時可預(yù)防疾病再次復(fù)發(fā)。