陜西省寶雞市人民醫(yī)院呼吸內(nèi)二科(陜西 寶雞 721001)

高 燕 任海鋒

肺炎支原體(mycoplosma pneumoniae,MP)為兒童社區(qū)獲得性肺炎(CAP)的重要病原，可經(jīng)感染局部呼吸道等途徑損傷多器官與系統(tǒng)[1]，肺炎支原體肺炎(mycoplosma pneumoniae pneumonia,MPP)發(fā)病率在近年來(lái)逐年上升，有發(fā)展為兒童多發(fā)病的趨勢(shì)。小兒MPP以發(fā)熱、持續(xù)性咳嗽、咽痛等非特異性呼吸道感染癥狀為主，肺部體征常不明顯，誤診漏診率高[2]。影像學(xué)檢查作為臨床診斷兒童肺炎的主要手段，有助于確定病變部位、范圍、并發(fā)癥及嚴(yán)重程度，為臨床療效評(píng)估提供參考[3]。MPP患兒X線平片無(wú)特征性改變，薄層肺CT是研究胸部影像學(xué)的常用方法，而高分辨率CT(High resolution computed tomography,HRCT)可減少因容積效應(yīng)產(chǎn)生的重疊繼而收集病變信息，在評(píng)估肺結(jié)構(gòu)與肺功能方面有較高價(jià)值[4]。本文主要分析98例MPP患兒的64層CT薄層重建及HRCT特征，并評(píng)估其診斷價(jià)值，結(jié)果如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 回顧性分析2017年4月至2018年10月我院住院且經(jīng)臨床證實(shí)的98例MPP患兒64層CT薄層重建及HRCT資料，納入標(biāo)準(zhǔn)：(1)符合MPP診斷標(biāo)準(zhǔn)[5]，且為學(xué)齡前期或?qū)W齡期兒童；(2)均急性起病，發(fā)病5d內(nèi)入院，入院時(shí)伴發(fā)熱、呼吸道癥狀，胸部X線發(fā)現(xiàn)片狀、斑片狀浸潤(rùn)影或間質(zhì)性改變，伴或不伴胸腔積液；(3)咽拭子實(shí)時(shí)定量PCR檢測(cè)肺炎支原體核酸陽(yáng)性，微量顆粒凝集法檢測(cè)血清MP-IgM抗體陽(yáng)性。排除標(biāo)準(zhǔn)：(1)自身免疫性疾病、慢性疾病或近1周內(nèi)使用過(guò)影響免疫功能的藥物者；(2)合并肺結(jié)核、既往支氣管哮喘等其他呼吸系統(tǒng)疾病或家屬不同意進(jìn)行檢查；(3)病毒檢測(cè)與痰培養(yǎng)、血培養(yǎng)發(fā)現(xiàn)肺內(nèi)外混合感染者。其中男64例，女34例；年齡7個(gè)月～13歲，平均(7.15±0.76)歲；臨床主要表現(xiàn)：發(fā)熱83例(%)，刺激性咳嗽74例(84.69%)，咽部充血39例(39.80%)，喘息47例(47.96%)，呼吸困難10例(10.20%)，發(fā)紺8例(8.16%)。

1.2 影像學(xué)檢查方法 應(yīng)用GE Light Speed 64排64層螺旋CT掃描儀，采用AW 4.4工作站，不能配合完成檢查的嬰幼兒予以10%水合氯醛(劑量：0.5 ml/kg)口服，掃描時(shí)采取必要的防護(hù)措施，在平靜呼吸下由肺尖連續(xù)掃描至橫膈。(1)64層CT薄層重建：掃描參數(shù)：管電流100mA，管電壓120kV，螺距0.984：1，層厚1.20mm；(2)HRCT檢查：依據(jù)患兒體重設(shè)置管電流2～35mA，管電壓范圍8 0 ～1 0 5 k V，螺距0.984：1，層厚1.25mm，CT劑量：1.58～10.55mGy，高空間分辨率算法，靶掃描。50例行增強(qiáng)掃描。觀察圖像的肺窗窗寬1400 HU，窗位-600HU，縱膈窗窗寬300 HU，窗位35HU。

1.3 影像資料后處理及分析整理全部患兒CT檢查中所獲得的病灶影像學(xué)資料，將所獲得的圖像傳送至AW 4.4工作站，由2名副高級(jí)放射科醫(yī)師在未知患兒臨床結(jié)果情況下進(jìn)行獨(dú)立閱片，從肺窗及縱膈窗出發(fā)對(duì)病灶位置、大小、形態(tài)、密度、分布、內(nèi)部結(jié)構(gòu)、邊緣、胸腔積液、肺門(mén)與縱膈淋巴結(jié)等情況繼續(xù)觀察，主要觀察指標(biāo)：①肺實(shí)變：患兒肺密度高，累積超過(guò)75%肺葉；②胸腔積液：積液占一側(cè)胸腔1/3及以上；③肺不張：肺葉密度高、體積減少、肺門(mén)與縱膈開(kāi)始向患側(cè)移位。

2 結(jié) 果

2.1 MPP患兒64層CT薄層重建影像特征分析 64層CT薄層重建發(fā)現(xiàn)98例患兒中節(jié)段性肺實(shí)變64例(65.31%)：其中大葉性實(shí)變影37例(37.76%)，支氣管壁增厚20例(20.41%)，肺節(jié)段性部分性不張7例(7.14%)，而14例有小葉性實(shí)變(14.29%)，實(shí)變內(nèi)密度均勻，31例見(jiàn)肺門(mén)或縱膈淋巴結(jié)腫大(31.63%)，均呈輕度，增強(qiáng)時(shí)均勻強(qiáng)化，30例見(jiàn)胸腔積液(30.61%)，氣胸3例(3.06%)，縱膈氣腫2例(2.04%)。見(jiàn)圖1-4。

2.2 MPP患兒HRCT影像特征分析 HRCT發(fā)現(xiàn)樹(shù)芽征49例(50.00%)，小葉中心結(jié)節(jié)影45例(45.92%)，二者可同時(shí)或單獨(dú)出現(xiàn)，磨玻璃影12例(12.24%)，支氣管擴(kuò)張征22例(22.45%)，馬賽克灌注征9例(9.18%)。見(jiàn)圖5-7。

3 討 論

MPP潛伏期短，發(fā)病迅速，患兒臨床表現(xiàn)輕重不一，常有乏力、咳嗽、發(fā)熱等臨床表現(xiàn)，存在一定自限性、傳染性，可誘發(fā)大面積感染，病情嚴(yán)重者導(dǎo)致死亡，因此提高M(jìn)PP診斷水平有重要意義[6-7]。影像學(xué)檢查是檢出MPP的主要手段，其中胸部X線可檢出肺部紋理增粗、網(wǎng)狀陰影等，但較難發(fā)現(xiàn)細(xì)支氣管與肺小葉病變，而CT能較好顯示不同病情患兒的較多細(xì)微結(jié)構(gòu)，如結(jié)節(jié)狀或斑片狀氣腔實(shí)變影、伴支氣管充氣征的大片實(shí)變影、支氣管壁增厚、磨玻璃樣影、肺門(mén)和或縱膈淋巴結(jié)大、肺膿腫等[8-9]。隨多排螺旋CT技術(shù)發(fā)展，診斷能力日益提高，自動(dòng)曝光控制技術(shù)可依據(jù)被掃描物體大小與厚度進(jìn)行自動(dòng)調(diào)節(jié)，減少了X線照射劑量，其中HRCT采用薄層掃描，可清晰顯示局部解剖結(jié)構(gòu)[10]，考慮在MPP中有較高診斷價(jià)值。

兒童免疫系統(tǒng)發(fā)育不成熟，肺泡數(shù)量極少、彈性纖維少，在感染MP后，MP病原體分布在支氣管纖毛、呼吸道上皮細(xì)胞或侵入肺內(nèi)，使支氣管、細(xì)支氣管黏膜與周?chē)g質(zhì)充血、水腫，炎癥細(xì)胞浸潤(rùn)肺實(shí)質(zhì)而引起漿液性滲出性炎癥，發(fā)生肺實(shí)變，若大量單核細(xì)胞浸潤(rùn)、周?chē)鷮?shí)質(zhì)及間質(zhì)廣泛受累可出現(xiàn)節(jié)段性或大葉性實(shí)變。本研究64層CT薄層重建發(fā)現(xiàn)98例患兒中節(jié)段性肺實(shí)變64例(65.31%)，其中大葉性實(shí)變影37例(37.76%)，支氣管壁增厚20例(20.41%)，肺節(jié)段性部分性不張7例(7.14%)，而14例有小葉性實(shí)變(14.29%)，實(shí)變內(nèi)密度均勻，與郭美玲等[11]的觀察結(jié)果一致。

本研究31例見(jiàn)肺門(mén)或縱膈淋巴結(jié)腫大(31.63%)，均呈輕度，增強(qiáng)時(shí)均勻強(qiáng)化，30例見(jiàn)胸腔積液(30.61%)，而氣胸3例(3.06%)，縱膈氣腫2例(2.04%)，因此MPP患兒常伴淋巴結(jié)腫大與胸腔積液，淋巴結(jié)常輕度腫大，增強(qiáng)掃描時(shí)均勻強(qiáng)化，未見(jiàn)環(huán)形強(qiáng)化或液化壞死，同結(jié)核引起的淋巴結(jié)腫大有顯著差異，因?qū)嵶兌嗫拷我巴鈳?，滲出液刺激胸膜，導(dǎo)致胸膜反應(yīng)性滲出，胸膜腔積液常較少，極少出現(xiàn)中至大量積液，而出現(xiàn)實(shí)變、淋巴結(jié)及胸腔積液多可能由抗原刺激的體液與細(xì)胞免疫反應(yīng)引起，這與龔亮等[12]的研究結(jié)論相符。因而肺薄層CT可觀察間質(zhì)病變、肺內(nèi)病灶輪廓及范圍等，依據(jù)患兒臨床表現(xiàn)結(jié)合CT影像學(xué)檢查結(jié)果進(jìn)行綜合診斷，有助于治療方案的制定，及早實(shí)施治療，提高臨床確診率和治愈率，促進(jìn)患兒早日康復(fù)。

MPP感染多呈良性、自限性，引起小氣道改變而出現(xiàn)細(xì)胞性細(xì)支氣管炎，甚至發(fā)生閉塞性細(xì)支氣管炎等，本研究HRCT發(fā)現(xiàn)樹(shù)芽征49例(50.00%)，小葉中心結(jié)節(jié)影45例(45.92%)，二者可同時(shí)或單獨(dú)出現(xiàn)，這與陳欣等[13]的觀察結(jié)果一致，樹(shù)芽征及小葉中心結(jié)節(jié)影可出現(xiàn)于實(shí)變初期、進(jìn)展期及吸收期，表現(xiàn)出肺外帶散在分布的分支狀影，密度極低，邊緣稍微模糊，HRCT能觀察到這種細(xì)小的不能被肺功能檢查出的小氣道形態(tài)學(xué)改變，在支原體感染后，細(xì)支氣管與終末支氣管黏膜充血、水腫，出現(xiàn)炎性滲出，嚴(yán)重者肺泡上皮剝脫、氣道內(nèi)黏液栓形成而被堵塞，呈類(lèi)似樹(shù)芽征象及小葉中心結(jié)節(jié)，HRCT表現(xiàn)為此兩種征象同時(shí)周?chē)嬖谀ゲＡв皶r(shí)對(duì)診斷MPP有較大提示作用[14]，而本研究HRCT下磨玻璃影12例(12.24%)，有助于作出診斷。

支氣管擴(kuò)張是MPP患兒主要影像學(xué)改變，出現(xiàn)這一征象的原因可能是兒童支氣管壁內(nèi)軟骨發(fā)育不成熟，在支氣管壁發(fā)生炎癥后呈現(xiàn)管腔回縮障礙，并影響纖毛清除功能，本研究支氣管擴(kuò)張征22例(22.45%)，對(duì)MPP的檢出有較高價(jià)值。馬賽克灌注征是肺密度增高區(qū)及減低區(qū)相間形成的補(bǔ)丁或地圖狀，本組9例(9.18%)患兒出現(xiàn)此征象，可能與小兒氣道管腔狹窄或阻塞，使空氣滯留小氣道遠(yuǎn)端有關(guān)，此類(lèi)患兒病情常較重、病程長(zhǎng)、恢復(fù)困難、內(nèi)壁發(fā)生纖維化。因此HRCT作為一種無(wú)創(chuàng)、精確的可重復(fù)性影像學(xué)檢查手段，對(duì)MPP有較高診斷價(jià)值[15]。

綜上所述，64層CT薄層重建與HRCT均對(duì)MPP有較高輔助診斷價(jià)值，尤其是HRCT可檢出樹(shù)芽征與小葉中心結(jié)節(jié)影等小氣道改變，提高M(jìn)PP檢出率，值得在臨床推廣實(shí)踐。

圖1示淋巴結(jié)影，右胸腔積液：圖2示肺內(nèi)實(shí)變影；圖3示支氣管擴(kuò)張征，支氣管壁明顯增厚；圖4示肺內(nèi)實(shí)變，胸腔積液明顯。圖5 64排CT薄層重建圖像示在右肺中葉實(shí)變基礎(chǔ)上，周?chē)鷱V泛的小葉中心結(jié)節(jié)影與樹(shù)芽征；圖6 HRCT示小葉中心結(jié)節(jié)影與小樹(shù)芽征；圖7 HRCT示右肺上葉廣泛分布的單獨(dú)存在的樹(shù)芽征與小葉中心結(jié)節(jié)。