宋曉芳

急性肺損傷屬于急性呼吸窘迫綜合征,致傷原因很多,患者主要表現(xiàn)為微血管滲透性增加、肺間質(zhì)、低血氧等。病情危急、變化快、危害大,術(shù)后患者極易發(fā)生ARDS,甚至引發(fā)患者死亡［1］。根據(jù)數(shù)據(jù)統(tǒng)計(jì)［2］,急性肺損傷患者發(fā)病期間發(fā)生感染的幾率高達(dá)90%,且大部分為老年患者,患者的身體素質(zhì)和心理素質(zhì)較差,合并高血壓的幾率要明顯升高。針對(duì)急性肺損傷合并高血壓臨床上主要是基于血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑或者鈣拮抗劑的藥物治療,如卡托普利、硝苯地平都是常用于高血壓治療的藥物。本文主要目的是探討卡托普利、硝苯地平臨床治療急性肺損傷合并高血壓的效果,選取2017 年3 月～2018 年10 月本院收治的70 例急性肺損傷合并高血壓患者進(jìn)行研究,整理臨床報(bào)告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 以2017 年3 月～2018 年10 月本院收治的70 例急性肺損傷合并高血壓患者為研究對(duì)象,按照治療方案的不同將其分為對(duì)照組和觀察組,各35 例。對(duì)照組中男20 例,女15 例；年齡最小42 歲,最大70 歲,平均年齡(62.45±6.85)歲；致傷原因：車(chē)禍16 例,外力撞擊10 例,其他9 例。觀察組中男21 例,女14 例；年齡最小44 歲,最大72 歲,平均年齡(62.50±6.18)歲；致傷原因：車(chē)禍15 例,外力撞擊12 例,其他8 例。兩組患者一般資料比較,差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05),具有可比性。

1.2 治療方法

1.2.1 對(duì)照組 給予患者硝苯地平(石藥集團(tuán)歐意藥業(yè)有限公司,國(guó)藥準(zhǔn)字H13021315,藥品特性：化學(xué)藥品,規(guī)格：10 mg)治療,初始劑量10 mg/次,3 次/d；如果血壓仍未達(dá)標(biāo)則加大劑量至20 mg/次,3 次/d,口服；持續(xù)治療1 周。

1.2.2 觀察組 給予患者卡托普利(上海旭東海普藥業(yè)有限公司,國(guó)藥準(zhǔn)字H31020564,藥品特性：化學(xué)藥品,規(guī)格：25 mg)治療,起始劑量12.5 mg/次,3 次/d；如果血壓仍未達(dá)標(biāo)則加大劑量至25～50 mg/次,3 次/d,口服；持續(xù)治療1 周。

1.3 觀察指標(biāo)及判定標(biāo)準(zhǔn) 比較兩組患者的呼吸頻率、氧分壓、機(jī)械通氣時(shí)間和重癥監(jiān)護(hù)時(shí)間,同時(shí)記錄比較患者ARDS 發(fā)生情況和死亡情況。ARDS 診斷標(biāo)準(zhǔn)［3］：①低氧血癥,動(dòng)脈血氧分壓/氧濃度≤300 mm Hg；②發(fā)病高危因子；③呼吸窘迫。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用SPSS20.0 統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析。計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差(±s)表示,采用t 檢驗(yàn)；計(jì)數(shù)資料以率(%)表示,采用χ2檢驗(yàn)。P＜0.05 表示差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組患者的呼吸頻率、氧分壓、機(jī)械通氣時(shí)間及重癥監(jiān)護(hù)時(shí)間比較 觀察組患者的呼吸頻率(22.5±5.5)次/min和氧分壓(78.5±1.5)mm Hg均高于對(duì)照組的(15.5±2.5)次/min、(60.5±12.5)mm Hg,機(jī)械通氣時(shí)間(86.5±25.5)h 和重癥監(jiān)護(hù)時(shí)間(5.5±2.5)d 均短于對(duì)照組的(115.5±22.5)h、(9.0±4.5)d,差異均具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。見(jiàn)表1。

2.2 兩組患者的ARDS 發(fā)生情況及死亡情況比較 觀察組發(fā)生ARDS 2 例(5.71%),死亡0 例；對(duì)照組發(fā)生ARDS 8 例(22.86%),死亡2 例(5.71%)。觀察組ARDS 發(fā)生率低于對(duì)照組,差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(χ2=4.200,P＜0.05)；兩組患者的死亡率比較,差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(χ2=2.059,P＞0.05)。見(jiàn)表2。

表1 兩組患者的呼吸頻率、氧分壓、機(jī)械通氣時(shí)間及重癥監(jiān)護(hù)時(shí)間比較(±s)

表1 兩組患者的呼吸頻率、氧分壓、機(jī)械通氣時(shí)間及重癥監(jiān)護(hù)時(shí)間比較(±s)

注：與對(duì)照組比較,aP＜0.05

表2 兩組患者的ARDS 發(fā)生情況及死亡情況比較［n(%)］

3 討論

對(duì)于急性肺損傷合并高血壓患者臨床首要目標(biāo)是穩(wěn)定患者的心肺功能,在治療原發(fā)病基礎(chǔ)上進(jìn)行高血壓合并癥治療,對(duì)于急性肺損傷患者的治療常規(guī)給予吸氧、對(duì)癥處理等,能在一定程度上改善患者的低氧血癥,提升患者的動(dòng)脈血樣分壓水平［4］。而隨著現(xiàn)代臨床藥物不斷研發(fā),在治療急性肺損傷疾病方面已經(jīng)取得了新進(jìn)展?？ㄍ衅绽麑儆谝环N血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑,其主要用于治療心血管疾病,尤其是針對(duì)高血壓,能明顯穩(wěn)定患者的血壓水平,主要的藥理作用是清除氧自由基,降低抗氧化引發(fā)的肺組織損傷,從而能有效保護(hù)患者的內(nèi)皮細(xì)胞組織。根據(jù)文獻(xiàn)資料研究指出,卡托普利還能有效降低肺水腫,緩解支氣管痙攣等,從而能減少肺損傷［5,6］。

本次研究結(jié)果顯示,觀察組患者的呼吸頻率(22.5±5.5)次/min 和氧分壓(78.5±1.5)mm Hg均高于對(duì)照組的(15.5±2.5)次/min、(60.5±12.5)mm Hg,機(jī)械通氣時(shí)間(86.5±25.5)h和重癥監(jiān)護(hù)時(shí)間(5.5±2.5)d 均短于對(duì)照組的(115.5±22.5)h、(9.0±4.5)d,差異均具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。觀察組發(fā)生ARDS 2 例(5.71%),死亡0 例；對(duì)照組發(fā)生ARDS 8 例(22.86%),死亡2 例(5.71%)。觀察組ARDS 發(fā)生率低于對(duì)照組,差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(χ2=4.200,P＜0.05)；兩組患者的死亡率比較,差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(χ2=2.059,P＞0.05)。結(jié)果表明通過(guò)卡托普利治療可有效控制患者血壓,能明顯改善患者的呼吸頻率和動(dòng)脈血氧分壓,促進(jìn)患者早日脫機(jī)和危轉(zhuǎn),最終也降低疾病的死亡率和ARDS 發(fā)生率。

綜上所述,卡托普利治療急性肺損傷合并高血壓的療效更加顯著,具有積極的臨床推廣價(jià)值。