自1848年Sir Alfred Garrod首次報道測定血尿酸的方法，尿酸由飲食攝入（20%）和體內(nèi)分解的嘌呤化合物在肝臟中產(chǎn)生（80%），約70%尿酸通過腎臟排泄，其余由消化道排泄。尿酸經(jīng)腎小球濾過、近端腎小管重吸收、分泌和分泌后再吸收，未吸收部分從尿液中排出。正常情況下，體內(nèi)尿酸產(chǎn)生和排泄保持平衡，凡導(dǎo)致尿酸生成過多和/或排泄減少的因素均可導(dǎo)致高尿酸血癥。

關(guān)于高尿酸血癥與心血管疾病的關(guān)系，120多年以前，Davies就在《JAMA》雜志上提出：在痛風患者中觀察到的心血管病并發(fā)癥可能歸因于血尿酸的增加造成的血管、心臟和腎臟的變化。2014年中國學者對12項尿酸和心衰的發(fā)病危險和預(yù)后研究進行了薈萃分析，發(fā)現(xiàn)高尿酸血癥無論作為等級變量，還是連續(xù)變量，均與心衰的發(fā)病風險、心衰患者總死亡率以及冠脈事件風險有關(guān)。

為闡明高尿酸血癥引起心血管事件的分子機制，2018年德國學者Giin Ndrepepa對既往人體和動物實驗中尿酸導(dǎo)致心血管損傷的可能機制做了較全面的綜述，他認為高尿酸血癥與很多其他心血管危險因素相關(guān)聯(lián)，可通過增加血管的收縮，促進平滑肌細胞的增殖，損傷內(nèi)皮細胞的功能，增加氧化應(yīng)激和局部炎癥來促進動脈粥樣硬化的進展，導(dǎo)致心血管事件的發(fā)生。

同年，中國學者對7項尿酸和ACS患者的預(yù)后的研究進行了薈萃分析，發(fā)現(xiàn)高尿酸血癥增加86%MACE事件發(fā)生風險。2019年，伊朗學者發(fā)表了對2000年以來32項報告尿酸升高和心血管病死亡率關(guān)系的觀察性隊列研究進行薈萃分析，發(fā)現(xiàn)高尿酸和低尿酸組相比，心血管病死亡風險平均增加45%，并且尿酸水平和心血管病死亡風險之間存在劑量反應(yīng)關(guān)系。

2019年僅有的一篇RCT的薈萃分析，比較服用降尿酸藥物非布司他和別嘌呤醇對心血管病死亡風險的影響，結(jié)果顯示兩者并未表現(xiàn)出顯著差異。可惜的是，該項研究并未設(shè)置安慰劑對照組，所以仍無法論證，降低尿酸是否可以降低心血管病風險。因此，目前亟缺高質(zhì)量的RCT研究來證明該結(jié)論。

因核心證據(jù)缺失，目前尚不能證明降低尿酸可以降低心血管病發(fā)病死亡風險，無法確定尿酸是心血管病危險標志物還是具有因果關(guān)系的心血管疾病危險因素。