于美英

（鳳城市中醫(yī)院康復科，遼寧 鳳城 118100）

腦梗死又被稱為缺血性腦卒中，主要是由于腦部血管內(nèi)膜損傷或腦動脈粥樣硬化等原因?qū)е履X血管管腔堵塞、狹窄，引起腦組織缺血缺氧的一種腦部疾病[1]。重組組織型纖溶酶原激活劑（recombinant tissue plasminogen activator，rt-PA）靜脈溶栓治療是近些年治療腦梗死的常用手段，本研究旨在探討不同時間窗rt-PA靜脈溶栓治療椎-基底動脈腦梗死的臨床療效，以期為椎-基底動脈腦梗死的臨床治療提供實踐指導參考依據(jù)。

1 對象與方法

1.1 一般資料：回顧性分析2016年1月至2018年6月本院收治的76例椎-基底動脈腦梗死患者作為研究對象，其中溶栓治療時間窗＜4.5 h患者作為A組（n=38例），溶栓治療時間窗4.5～9 h作為B組（n=38例）。A組中男性患者20例，女性患者18例；年齡55～80歲，平均（68.84±3.32）歲；腦梗死部位：腦干梗死18例，小腦梗死12例，丘腦梗死5例，枕葉梗死3例。B組中男性患者21例，女性患者17例；年齡55～80歲，平均（68.81±3.36）歲；腦梗死部位：腦干梗死19例，小腦梗死11例，丘腦梗死6例，枕葉梗死2例。A組及B組患者的性別、年齡、腦梗死部位等一般資料均衡可比，均有P＞0.05。

1.2 方法：兩組患者均予以重組組織型纖溶酶原激活劑（rt-PA）靜脈溶栓治療，rt-PA（國藥準字號為S20110051，由德國勃林格殷格翰制藥有限公司生產(chǎn)，規(guī)格50 mg/支），單次給藥劑量為0.9mg/kg，最大給藥劑量控制在90 mg以下。由注射器緩慢靜脈推注rt-PA總劑量的10%，另外的90%以靜脈滴注方式給藥，滴注時間為1～5 h。行rt-PA靜脈溶栓治療后24 h，予以凝血四項及頭顱MRI檢查，排除顱內(nèi)出血，予以低分子肝素皮下注射，每次5000U，每日3次，同時加阿司匹林口服，每次100 mg，每日1次，治療周期均為7 d。

1.3 觀察指標：比較治療前后兩組患者的Barthel指數(shù)（Barthel index，BI）評分、神經(jīng)功能缺損量表（national institutes of health stroke scale，NIHSS）評分變化情況，隨訪3個月，觀察兩組患者的腦出血發(fā)生率。

1.4 統(tǒng)計學方法：所有數(shù)據(jù)統(tǒng)計及處理均采用統(tǒng)計軟件SPSS16.0進行統(tǒng)計，進行t或卡方檢驗，以P＜0.05表示差異有統(tǒng)計學意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組患者的生活能力及神經(jīng)功能缺損評分比較：治療前，A組及B組的BI評分分別為（28.24±3.26）分、（28.19±3.20）分；NIHSS評分分別為（11.16±1.08）分、（11.11±1.14）分；兩組比較，P＞0.05。治療后，A組及B組的BI評分分別為（72.48±5.51）分、（72.36±5.49）分；NIHSS評分分別為（2.14±0.26）分、（2.19±0.28）分；與治療前比較，A組及B組的BI評分均明顯升高，NIHSS評分均明顯降低，均有P＜0.05；兩組治療后的BI評分、NIHSS評分比較，差異無統(tǒng)計學意義，P＞0.05。

2.2 兩組患者的腦出血發(fā)生率比較：隨訪3個月，A組、B組腦出血發(fā)生率分別為2.63%（1/38）、5.26%（2/38），兩組比較，P＞0.05。

3 討 論

椎-基底動脈解剖學結(jié)構(gòu)比較特殊，因此椎-基底動脈腦梗死患者的預后不佳，病死率高達85%～95%。rt-PA靜脈溶栓治療可促進閉塞腦血管血供的恢復，并能促進腦神經(jīng)功能的恢復，減少腦組織損傷，是近些年來臨床治療椎-基底動脈腦梗死的常見手段，而治療時間窗是決定治療效果的重要因素[2]。3 h內(nèi)行靜脈溶栓治療是公認的有效治療時間窗，但由于我國醫(yī)療資源的限制，仍有大部分患者未能在發(fā)病3 h內(nèi)行溶栓治療[3]。因此探討擴大rt-PA溶栓治療時間窗的有效性顯得尤為重要。本研究結(jié)果顯示，發(fā)病9 h內(nèi)行rt-PA靜脈溶栓治療椎-基底動脈腦梗死可獲得與標準治療時間窗（＜4.5 h）溶栓治療相同的效果。結(jié)果提示，延長椎-基底動脈腦梗死rt-PA溶栓治療時間窗至9 h與4.5 h時間窗治療的療效相同。綜上所述，擴大治療時間窗至9 h對椎-基底動脈腦梗死行rt-PA靜脈溶栓治療療效確切，因此，椎-基底動脈腦梗死患者發(fā)病9 h內(nèi)應用rt-PA靜脈溶栓治療是安全有效的。