苗紀坤,崔書君,吳仁通
(1.廣東醫(yī)科大學,廣東 湛江 524000;2.河北北方學院附屬第一醫(yī)院醫(yī)學影像部,河北 張家口 075000;3.河北北方學院研究生院,河北 張家口 075000)
回顧性分析128例腎結(jié)核(renal tuberculosis,RTB)患者的臨床及影像資料,探討CT對腎結(jié)核的診斷價值,以期為臨床制定治療方案提供可靠依據(jù)。
收集河北北方學院附屬第一醫(yī)院2009-07—2018-03月間經(jīng)臨床或病理確診的RTB患者128例,其中男68例,女60例;年齡23~68歲,平均46歲;病程2周~5年。主要癥狀表現(xiàn)為嚴重膀胱刺激征(尿頻、尿急、尿疼)113例,腰部不適17例,肉眼血尿10例,消瘦9例,盜汗7例,低熱6例。
均行雙腎平掃+強化CT掃描或泌尿系統(tǒng)CT造影(CTU)檢查。采用東芝Aquilion one 320排/640層螺旋CT掃描儀。掃描參數(shù):管電壓120 kV,管電流50 mA;螺距0.175 mm,掃描準直1.2 mm,視野(FOV)380 mm,以0.5 mm層厚重建。碘克沙醇300 mg·mL-1造影,注射速率4.5~5 mL·s-1,總量90~110 mL,30 mL生理鹽水沖管;從注射35 S開始掃描動脈期,75 S掃描靜脈期,首次延遲掃描時間為5 min,第二次延遲掃描60 min;掃描前對患者進行呼吸訓練,掃描范圍自胸11椎體上緣至恥骨聯(lián)合。掃描完成后將圖像原始數(shù)據(jù)傳送至東芝后處理工作站Vitrea FX 6.7.1進行圖像后處理,觀察CPR、VR圖像。
128例患者中,109例采用患腎切除加抗癆藥物治療,其中11例為抗癆藥物治療6個月至2年無效的患者;其余19例患者采取保守抗癆治療。2013年以前患者多接受開放手術(shù)治療,2013年以后患者基本接受腹腔鏡手術(shù)治療。
128例患者中,右腎結(jié)核67例,左腎結(jié)核58例,雙腎結(jié)核3例。CT主要表現(xiàn):腎臟體積增大45例,體積無明顯變化42例,形態(tài)萎縮41例。囊狀低密度影圍繞腎盂分布,呈“花瓣狀”表現(xiàn)67例,病灶邊緣明顯強化,中心不強化,延遲掃描后,病灶內(nèi)出現(xiàn)對比劑液體(圖1);腎實質(zhì)內(nèi)類圓形低密度病灶39例,增強掃描后病灶邊緣明顯強化,中心輕度強化(圖2);低密度病灶中伴不同程度高密度鈣化影13例;“腎自截”9例。輸尿管增厚病灶均呈環(huán)形,增強掃描明顯強化,累及全程單側(cè)輸尿管95例,累及部分單側(cè)輸尿管30例(圖2~4),累及雙側(cè)輸尿管3例。128例患者中,合并膀胱結(jié)核病變30例,表現(xiàn)為膀胱壁明顯增厚,膀胱容量縮小,病變動脈期表面明顯強化,延遲60 min后,出現(xiàn)局部充盈缺損現(xiàn)象(圖2、圖4、圖5)。
A-平掃 B-皮質(zhì)期 C-髓質(zhì)期 D-延遲5 min E-延遲60 min圖1 右腎結(jié)核病灶圍繞腎盂呈“花瓣樣”改變
圖2 右腎上極結(jié)核累及輸尿管、膀胱結(jié)核
圖3 輸尿管CPR圖像顯示患側(cè)明顯擴張
圖4 VR圖背側(cè)面顯示右腎上極病變累及輸尿管、膀胱病變
圖5 A、B平掃示膀胱壁增厚、攣縮
109例手術(shù)患者中,57例行腹腔鏡手術(shù),52例行開放手術(shù)。腹腔鏡手術(shù)中因腎實質(zhì)破壞嚴重,黏連明顯,腎破裂導致結(jié)核膿液外漏5例,其中2例術(shù)后發(fā)生頑固性高熱。開放手術(shù)中膿液外漏3例,沒有發(fā)生術(shù)后高熱。術(shù)中探查發(fā)現(xiàn)患者輸尿管增粗、管壁增厚、質(zhì)地變硬而失去彈性,累及全程或部分輸尿管,內(nèi)含少量黏稠或稀薄液體。術(shù)后常規(guī)復查超聲、肝腎功能和尿結(jié)核菌,常規(guī)正規(guī)抗癆治療18個月,連續(xù)3次尿結(jié)核菌檢測呈陰性后停用抗結(jié)核藥物。
早期結(jié)核病灶僅累及腎皮質(zhì)腎小球,繼續(xù)發(fā)展到達髓質(zhì)腎小管,破壞腎實質(zhì)形成微小病灶,此期腎結(jié)核CT表現(xiàn)為低密度影,可有鈣化。聚合酶鏈式反應(PCR)檢測尿中結(jié)核桿菌敏感性和特異性均很高。此期應“三聯(lián)”抗結(jié)核藥物聯(lián)合規(guī)律治療18個月以上,期間嚴密復查,治愈率較高。
隨著病情進展,結(jié)核病灶穿破腎乳頭到達腎盞、腎盂,結(jié)核灶增多融合,中心干酪樣壞死,形成潰瘍性空洞。相對于腎積水、腎囊腫和腎的非特異性炎癥,結(jié)核腎體積增大不明顯,原因可能為結(jié)核以破壞為主,在腎盂腎盞壓力升高、擴張增大之前,腎實質(zhì)干酪樣破壞和纖維化限制了腎的增大。通常結(jié)核腎CT表現(xiàn)為腎實質(zhì)內(nèi)小灶性低密度影,病灶邊緣較模糊,CT值在1~30 HU之間,圍繞腎盂呈“花瓣樣”改變,是腎結(jié)核最常見的特征性CT征象[1-2]。隨病程遷延進展,患腎破壞嚴重、鈣化攣縮,當輸尿管結(jié)核加重導致輸尿管完全堵塞,含結(jié)核菌的尿液不能進入膀胱,患者膀胱刺激癥狀可以緩解,結(jié)核性膿液聚集于患腎加速腎臟破壞,最終發(fā)展成為“腎自截”,此期CT掃描腎臟可發(fā)現(xiàn)斑點狀、片狀、弧狀和腎形鈣化等。結(jié)核菌經(jīng)過輸尿管進入膀胱,輸尿管結(jié)核導致輸尿管增粗壁厚,大多累及輸尿管全長,因為多個結(jié)核病灶,病變不同步,輸尿管呈串珠樣擴張。膀胱結(jié)核起初為黏膜充血水腫,進一步發(fā)展為潰瘍和肉芽腫,有時深達肌層;CT表現(xiàn)為膀胱壁厚,累及整個膀胱壁,病灶表面不光滑,動脈期表面明顯強化,膀胱容量減小。曾有年輕男性患者出現(xiàn)尿路刺激癥狀2周即來就診,CT表現(xiàn)為嚴重的膀胱攣縮,可能和年輕體壯、免疫反應過強導致膀胱肌層嚴重干酪樣破壞和纖維化有關(guān)。近年來不典型泌尿系結(jié)核增多,膀胱刺激癥狀較輕,膀胱病變不明顯。長時間保守治療失敗的患者,CT表現(xiàn)為腎周圍組織密度略不均或略高,細條索樣成分較多,術(shù)中探查可發(fā)現(xiàn)黏連較嚴重。大多腎結(jié)核在確診時,已錯過保守治療時機,需手術(shù)切除[3],手術(shù)切除結(jié)核腎時,盡量將輸尿管向下分離[4],減少殘端輸尿管結(jié)核菌數(shù)量。
綜上,CT可全面顯示腎臟破壞程度、輸尿管與膀胱是否受累,腎結(jié)核具有特征性影像學改變,CT可為腎結(jié)核診斷提供可靠影像學依據(jù)。