姜楠 大連市旅順口區(qū)人民醫(yī)院心血管內(nèi)科 （遼寧 大連 116041）

內(nèi)容提要：目的：單腔起搏器聯(lián)合美托洛爾緩釋片治療急性血管迷走性暈厥的臨床療效。方法：回顧性分析2015年1月～2018年12月本院收治的86例急性血管迷走性暈厥患者的臨床資料，根據(jù)治療方法，將86例患者分為對照組和觀察組，每組各43例，對照組患者采取琥珀酸美托洛爾緩釋片治療，觀察組患者采取單腔起搏器聯(lián)合美托洛爾緩釋片治療，對比兩組患者的臨床療效，隨訪6個月，比較兩組患者的復(fù)發(fā)率。結(jié)果：觀察組總有效率為95.35%（41/43），對照組總有效率為69.77%（30/43），兩組比較，P＜0.05。隨訪6個月，觀察組復(fù)發(fā)率為2.33%（1/43），對照組復(fù)發(fā)率為18.60%（8/43），兩組比較，P＜0.05。結(jié)論：采用單腔起搏器聯(lián)合美托洛爾緩釋片治療急性血管迷走性暈厥，臨床療效確切，復(fù)發(fā)少。

血管迷走性暈厥是一種較為常見的暈厥類型，指的是由于突然的迷走神經(jīng)活動性增強導(dǎo)致心率顯著減慢，或突然的交感活性降低造成血管擴張，導(dǎo)致心臟收縮力降低，造成腦部缺血、低血壓并伴有短暫的意識障礙。情緒緊張、站立過久、疲勞、饑餓、悶熱的環(huán)境等是血管迷走性暈厥的常見誘因。血管迷走性暈厥的發(fā)病機制尚未完全明確，有研究認為血管神經(jīng)反射、血流動力學(xué)、自主神經(jīng)系統(tǒng)功能紊亂、腦血管自身調(diào)節(jié)功能異常等與血管迷走性暈厥的發(fā)病密切相關(guān)。若治療不及時，可嚴重威脅患者的生命安全[1]。直立傾斜試驗是當(dāng)前臨床診斷血管迷走性暈厥的金標(biāo)準，以往臨床對于血管迷走性暈厥的治療多以皮質(zhì)類固醇激素、血管活性藥物等治療為主，但效果并不是十分令人滿意。本研究中采用單腔起搏器聯(lián)合美托洛爾緩釋片治療急性血管迷走性暈厥，取得不錯的效果，現(xiàn)報道如下。

1.資料與方法

1.1 臨床資料

回顧性分析2015年1月～2018年12月本院收治的86例急性血管迷走性暈厥患者的臨床資料，所有病例發(fā)病時均表現(xiàn)為意識短暫喪失、大汗淋漓、臉色發(fā)白、頭暈等癥狀，所有病例均經(jīng)直立傾斜試驗確證，同時經(jīng)腦電圖、頭顱CT、肝腎功能檢查、心臟彩超、心電圖、血尿常規(guī)檢測等排除患有心源性暈厥，排除代謝功能障礙、神經(jīng)系統(tǒng)疾病、器質(zhì)性疾病者。根據(jù)治療方法，將86例患者分為對照組和觀察組，每組各43例，觀察組中男性患者18例，女性患者25例；年齡23～50歲，平均（35.59±2.26）歲；病程1～5年，平均（2.78±0.25）年。對照組中男性患者16例，女性患者270例；年齡23～50歲，平均（35.13±2.42）歲；病程1～5年，平均（2.62±0.44）年。觀察組及對照組的性別、年齡、病程等一般資料比較，差異無統(tǒng)計學(xué)意義，均有P＞0.05，表示兩組患者的基線資料均衡可比。

1.2 方法

對照組患者采取琥珀酸美托洛爾緩釋片治療，琥珀酸美托洛爾緩釋片（國藥準字號為J20150044，由阿斯利康制藥有限公司生產(chǎn)）口服，首次劑量為23.75mg/次，1次/日，連用7d后，劑量調(diào)整為47.5mg/次，1次/日。觀察組患者采取單腔起搏器聯(lián)合美托洛爾緩釋片治療，美托洛爾緩釋片的用法用量與對照組一致，單腔起搏器最低起搏頻率設(shè)置為60次/min，滯后5%。兩組患者的治療周期均為2周。

1.3 觀察指標(biāo)與判定標(biāo)準

對比兩組患者的臨床療效，隨訪6個月，比較兩組患者的復(fù)發(fā)率。臨床療效判斷標(biāo)準：顯效：治療后患者的心慌、心悸、惡心、頭痛、頭暈、冷汗等臨床表現(xiàn)基本消失；有效：治療后患者的心慌、心悸、惡心、頭痛、頭暈、冷汗等臨床表現(xiàn)有所改善，但伴有輕度的嗜睡、疲乏等癥狀；無效：治療后患者的心慌、心悸、惡心、頭痛、頭暈、冷汗等臨床表現(xiàn)無任何改善甚或加重?？傆行?（有效+顯效）/各組總例數(shù)×100%。

1.4 統(tǒng)計學(xué)分析

本研究數(shù)據(jù)統(tǒng)計及數(shù)據(jù)處理均采用SPSS16.0進行統(tǒng)計，計數(shù)資料及計量資料分別以%、表示，組間比較分別采用χ2、t檢驗，以P＜0.05表示差異具有統(tǒng)計學(xué)意義。

2.結(jié)果

2.1 兩組患者的臨床療效比較

觀察組總有效率為95.35%（41/43），其中無效2例，有效16例，顯效25例；對照組總有效率為69.77%（30/43），其中無效13例，有效15例，顯效15例；兩組比較，P＜0.05。

2.2 兩組患者的復(fù)發(fā)率比較

隨訪6個月，觀察組復(fù)發(fā)率為2.33%（1/43），對照組復(fù)發(fā)率為18.60%（8/43），兩組比較，P＜0.05。

3.討論

急性血管迷走性暈厥的發(fā)病尚未完全闡明，大多學(xué)者認為Bezold-Jarisch反射為血管迷走性暈厥的重要發(fā)病機制。血管迷走性暈厥的發(fā)病與其體內(nèi)的交感神經(jīng)過度激活、兒茶酚胺水平升高，增加左心室壁機械感受器的敏感度有關(guān)，從而導(dǎo)致心動過緩及血壓降低[2]。亦有研究報道，內(nèi)咖肽、中樞-5羥色胺、腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)等與血管迷走性暈厥的發(fā)生發(fā)展密切相關(guān)[3]。急性血管迷走性暈厥患者在直立位時，體內(nèi)過多的靜脈血液在下肢淤積，相較于正常人群，其靜脈回心血量明顯減少，導(dǎo)致心臟前負荷減少，并刺激人體產(chǎn)生大量的兒茶酚胺，從而對左心室后下壁的壓力感受器產(chǎn)生刺激，造成反射性交感神經(jīng)活動減弱，導(dǎo)致心率減慢、外周血管阻力降低，大腦供血量驟降，造成大腦缺氧而導(dǎo)致暈厥的發(fā)生。

本研究結(jié)果顯示，觀察組的臨床總有效率明顯高于對照組，復(fù)發(fā)率明顯低于對照組，分析原因可能是由于美托洛爾緩釋片屬于典型的β-受體阻滯劑藥物，其作用機制主要是通過對腎上腺素產(chǎn)生阻滯作用，從而降低兒茶酚胺對血壓降低及心臟跳動緩慢的敏感性，減少心臟感受器的激活，有效緩解了患者的臨床表現(xiàn)。在美托洛爾緩釋片治療基礎(chǔ)上聯(lián)合單腔起搏器治療，可在患者的心動周期中感應(yīng)到心肌的阻力，同時還能觀察心肌收縮力的變化情況，并根據(jù)心肌收縮力的變化情況調(diào)整起搏的頻率[4]。急性血管迷走性暈厥患者在暈厥急性發(fā)作前可表現(xiàn)為交感神經(jīng)張力上升，導(dǎo)致心肌收縮力增大，此時起搏器可檢測到阻力升高，與此同時，起搏頻率也會相應(yīng)增加，而當(dāng)交感神經(jīng)興奮過后可突然轉(zhuǎn)變?yōu)槊宰呱窠?jīng)興奮，造成心臟抑制，引起自身竇性心律下降。但單腔起搏器的起搏頻率不會立即下降至預(yù)設(shè)的低限頻率，起搏頻率在幾分鐘后可下降至預(yù)設(shè)的低限頻率，因此，起搏器在暈厥發(fā)作前已經(jīng)開始工作，可有效對抗暈厥發(fā)作后所致的血壓及心率快速降低，有效避免了腦供血不足所致暈厥的發(fā)生[5]。

綜上所述，采用單腔起搏器聯(lián)合美托洛爾緩釋片治療急性血管迷走性暈厥，臨床療效確切，復(fù)發(fā)少。