王振海 王 蕾

如果長時間且源源不斷地接觸大量同質(zhì)信息，會很輕易把它們看作全部的真相，這時就需要聽聽不一樣的聲音。《中國高血壓防治指南》(2010年修訂版)指出：高血壓的主要并發(fā)癥是腦卒中，控制高血壓是預(yù)防腦卒中的關(guān)鍵。而《H型高血壓診斷與治療專家共識》(2016年)則提出：包括高血壓在內(nèi)的傳統(tǒng)危險因素不足以解釋中國腦卒中的高發(fā)病率、高死亡率，同時，也提示單純控制血壓不能很好地控制我國人群的腦卒中風(fēng)險[1]。臨床上也可以看到不少血壓控制“良好”的患者仍會發(fā)生不同程度的靶器官損害和心腦血管事件[2]?！陡哐獕汉侠碛盟幹改稀?2015年)強調(diào)“將降壓達標作為金標準”?？捎袑W(xué)者在分析相關(guān)數(shù)據(jù)后卻指出：不是所有高血壓都會得冠心病和卒中，100 個有高血壓的人，服用降壓藥物來控制血壓，10年里面只有1.7個人受益[3]。也就是說其余98.3個人吃不吃藥命運將是一樣的。這些矛盾的說法促使筆者對高血壓診治的現(xiàn)象與本質(zhì)的關(guān)系進行了反思。

1 血壓是機體調(diào)節(jié)代償?shù)漠a(chǎn)物、中間環(huán)節(jié)和警示信號

有些事情可能推到極端才能認清本質(zhì)，血壓就是這樣。幾十年來大講高血壓的危害，使得人們聞壓色變，過于關(guān)注血壓的數(shù)字，結(jié)果是連血壓的本來面目也掩蓋了。

1.1 從宇航員的身體變化談起

宇航員的身體，從現(xiàn)代醫(yī)學(xué)標準看，可以說是100%健康，但在宇宙飛船升空、返回艙降落以及在空間站停留期間，都會出現(xiàn)心率、血壓的變化和身體形態(tài)的改變[4]。僅這一事實就說明，不是心率、血壓的變化造成宇航員的身體形態(tài)改變，而是太空與地球的環(huán)境變化導(dǎo)致宇航員的形體變化和心率、血壓變化。

1.2 正常健康人由平原到青藏高原會怎樣

有學(xué)者對應(yīng)征入伍到西藏的新兵以及由平原到高原駐訓(xùn)的部隊官兵進行了出發(fā)前和到達后急性習(xí)服期心率、血壓的觀察，結(jié)論是個體從平原進入高原后在急性習(xí)服期即出現(xiàn)血壓明顯改變，與進入高原前相比,各組受試者進入高原后在第1天收縮壓、舒張壓及心率均有不同程度的升高、加快[5-6]。這種變化說明血壓、心率的升高、加快是機體對高原缺氧的反應(yīng)而不是血壓、心率的升高、加快造成了機體缺氧。

1.3 動物有高血壓嗎

人有血壓，動物也有血壓，并且不同種類的動物血壓也不一樣。據(jù)資料顯示，哺乳動物的血壓比鳥類要低得多,大型家畜和大型野生哺乳動物血壓都比人的高。例如，長頸鹿血壓可達235mmHg/161mmHg以上,鴿子的血壓在167mmHg/121mmHg上下，連小麻雀的血壓都在180mmHg/140mmHg左右[7]。但鳥類的高血壓并不導(dǎo)致高死亡率，相反，鳥類的低血壓反而導(dǎo)致較高的死亡率?？梢娧獕焊叩筒⒉缓蜕眢w大小成比例，而是和生存進化的環(huán)境條件有關(guān)。 動物有高血壓嗎？有人通過對動物的長期觀察與管理實踐后認為答案是否定的。即在自然狀態(tài)下(這里指非人工飼養(yǎng)條件下)動物沒有高血壓癥狀。但在人工飼養(yǎng)條件下，動物可能產(chǎn)生高血壓[8]。也就是說動物的高血壓和人工飼養(yǎng)條件有關(guān)。

1.4 高血壓動物模型的建立方法說明什么

在自然條件下，動物并沒有高血壓，但人類為了研究的需要，采取各種機能的或物理的、手術(shù)的方法作用于動物(如將動物暴露于各種不同的環(huán)境，直接刺激中樞神經(jīng)系統(tǒng)，通過神經(jīng)反射、腎源性加壓物質(zhì)注射、體液性加壓物質(zhì)注射，通過基因工程手段將某些遺傳性狀人為改造等),對實驗動物進行刺激，引起動物的血壓升高[9]。也就是說，實驗動物的高血壓是外界因素作用于動物導(dǎo)致的結(jié)果。

1.5 高血壓的危險因素

《高血壓合理用藥指南(第2版)》(2017年)中提到，高血壓危險因素中超過60%與代謝異常有關(guān)，高血壓患者合并各種形式代謝異常已超過80%，例如，肥胖及糖脂代謝紊亂等代謝危險因素與高血壓發(fā)生有明確的因果關(guān)系。這又說明是代謝異常影響到血壓調(diào)節(jié)機制，導(dǎo)致血壓升高，而不是血壓升高造成了代謝紊亂。

1.6 從重癥監(jiān)護儀上看到了什么

現(xiàn)代科技的發(fā)展，重癥監(jiān)護儀的出現(xiàn)，使我們能更直接地了解重癥時機體的生理變化，從而給了我們一個重新認識血壓的機會。現(xiàn)在幾乎每個醫(yī)院都有重癥監(jiān)護室，每個重癥患者或術(shù)后患者大多在重癥監(jiān)護室治療過，以致相當多的患者家屬見識了重癥監(jiān)護儀。從重癥監(jiān)護儀上看到了什么呢？首先，看到心電圖、心率、呼吸、血壓、血氧飽和度是監(jiān)測的主要指標。其次，看到這幾個指標隨著患者的病情變化而變化，患者翻個身、咳嗽一聲，甚至一哭一笑，血壓、心率都會出現(xiàn)變化。再次，看到這幾個指標的變化都不是孤立的，而是互相關(guān)聯(lián)的，某一個指標變化的同時或先后，都伴隨其他指標的改變。最后，最主要的是無論原來血壓多高的患者，在瀕臨死亡的過程中血壓是下降的，沒有一個處于死亡過程的患者的血壓是不下降反而上升的。

以上說明血壓只是一個反映生命指征的觀察指標，是機體對社會、心理、內(nèi)外環(huán)境因素變化刺激的反應(yīng)，是機體調(diào)節(jié)代償?shù)漠a(chǎn)物、中間環(huán)節(jié)和警示信號。血壓的變化說明身體重要臟器的血液灌注出現(xiàn)了問題，說明血液循環(huán)的動力、阻力、血液粘稠度、調(diào)節(jié)、循環(huán)血量等方面出現(xiàn)了異常。低血壓和高血壓不過是機體調(diào)節(jié)過程的兩種結(jié)局，如直立性高血壓與直立性低血壓、高原高血壓與高原低血壓、腦出血后高血壓與腦出血后低血壓等。血壓數(shù)值只是個表面現(xiàn)象，之所以把血壓作為生命指征之一，就是為了了解血壓變化背后的病理生理改變，就是要透過血壓數(shù)值的變化去探究它所反映的生物學(xué)本質(zhì)。

2 血壓的作用在于維持人體臟腑器官一定的血流量

血壓是量出來的，是一個物理量。為什么需要維持一定的血流量？因為人體的組織器官需要一定的血液來供養(yǎng)，特別是腦、心、腎等重要器官得不到足夠的血液供應(yīng)，將引起嚴重的機能障礙，甚至死亡。正常的血壓是血液循環(huán)流動的前提，血壓在多種因素調(diào)節(jié)下保持正常，從而提供各組織器官以足夠的血量，藉以維持正常的新陳代謝，血壓過低或過高都會造成嚴重后果。

以腦為例，腦是人體最嬌嫩的器官,對缺血等傷害非常敏感。正常腦血流量每分鐘約為750ml～1 000ml。腦血管自動調(diào)節(jié)功能使腦血液供應(yīng)得以維持穩(wěn)定。由于多種因素使腦動脈狹窄加重或完全閉塞，造成腦血流量減少以致中斷，必將導(dǎo)致腦組織缺血、缺氧、壞死，引起神經(jīng)功能障礙。正因為腦血流量減少、缺血、缺氧是主要原因，所以增加、恢復(fù)、保證腦部血流量供給是治療的關(guān)鍵。要保證單位時間內(nèi)的血流量，而腦動脈管腔狹窄和血粘度增大自身調(diào)節(jié)又無效時，機體就必然要通過提高血壓來保證或滿足血流量需要。

一個最直觀的例子就是輸液，同是500ml液體，如果用細針，滴速又慢，則用的時間就長，如果用粗針，滴速就快，用的時間就短。如果要求在15分鐘內(nèi)輸入250ml甘露醇，那么除了用粗針外，有時還要把輸液瓶的位置抬高，甚至給瓶內(nèi)液體加壓才能在15分鐘輸進去。這里就反應(yīng)了血流量和血管口徑、血液粘滯度及血壓的關(guān)系。

3 腦血管的耐壓強度是多少

一般講，工程設(shè)計都要求安全系數(shù)，例如，輸水、輸油、輸氣管道，為了管道系統(tǒng)的運行安全，都根據(jù)管道輸送介質(zhì)的各級最高工作溫度規(guī)定了最大工作壓力。而設(shè)計壓力則必須既包括最大工作壓力，還要加上管道系統(tǒng)作用在管內(nèi)壁上的最大瞬時壓力。施工完成以后還要進行試壓。例如，自來水的運行壓力為0.3MPa～0.6MPa，規(guī)范規(guī)定當管道系統(tǒng)設(shè)計工作壓力等于或小于1.0MPa時，水壓強度試驗壓力應(yīng)為設(shè)計工作壓力的1.5倍，并不應(yīng)低于1.4MPa。雖然如此，偶爾也出現(xiàn)管道破裂情況，但這很少跟壓力有關(guān)，往往是管子的質(zhì)量問題或管道破裂局部出現(xiàn)的特殊條件所致。

人的血管有沒有耐壓強度？有沒有安全系數(shù)？有！林世和[10]早在1989年的文章中就指出“正常腦動脈耐受1 520mmHg的壓力,并不發(fā)生破裂”。就連隱靜脈的抗張裂強度都在(1 680±307)mmHg[11],所以單純的血壓升高，并不足以引起血液外溢出血。有人試驗激光加粘合劑吻合血管后1天試壓都可以耐受330mmHg～400mmHg (49kPa±10kPa)的壓力[12],既然正常人腦動脈能耐受200kPa (1 500mmHg)的壓力而不發(fā)生血管破裂出血，那么造成腦出血的先決條件就在于血管壁的缺陷或血液成分——出凝血機制的改變。臨床上腦出血患者的血壓并沒有一個固定的閾值也說明了這一點。

4 重點關(guān)注血壓變化與心腦腎血液灌注量的關(guān)系

4.1 怎么理解血壓突然升高時的劇烈頭痛頭脹

殲擊機飛行員在過載飛行中出現(xiàn)的“黑視”現(xiàn)象和“紅視”現(xiàn)象就是典型的腦血流低灌注和高灌注。從主動脈縮窄的病理生理更容易使我們理解這個問題：在體循環(huán)遠端主動脈縮窄以下，血壓降低、供血不足、腹腔器官包括腎臟及下肢供血減少，出現(xiàn)低灌注癥狀；而在體循環(huán)近端主動脈縮窄以上，血壓升高、供血增多，可導(dǎo)致頭痛、頭暈、面部潮紅、鼻出血等典型的高灌注癥狀。這就說明，狹窄以上血壓的增高是對狹窄造成的阻力增高的反應(yīng)，也是對狹窄以下腎臟供血不足的調(diào)節(jié)反應(yīng)，而腎臟缺血刺激腎素活性增高以升高血壓也是為了增加腎血流量。頭部癥狀的出現(xiàn)則是機體為解決狹窄以下臟器尤其是腎血流量不足而進行的血壓調(diào)節(jié)的伴隨產(chǎn)物——導(dǎo)致腦部血液灌注量超過了腦的需要，從而產(chǎn)生了顱內(nèi)壓增高。

4.2 低灌注——緩慢性低血壓和高血壓的共性

低血壓和高血壓都存在緩慢性狀態(tài)和急進型狀態(tài)，在緩慢性狀態(tài)，低血壓和高血壓的癥狀具有類同性。例如，早期多無癥狀，偶爾體檢時發(fā)現(xiàn)已達到低血壓標準或高血壓標準；頭痛、頭暈為低血壓和高血壓最常見的癥狀；項背部疼痛；聽力損害、視力障礙；乏力、心悸、活動時氣短；注意力不集中、記憶力減退、認知功能障礙；少尿；誘發(fā)短暫性腦缺血、腦梗死、心肌缺血或心肌梗死。

既然這些癥狀在低血壓時出現(xiàn)是由于血壓降低導(dǎo)致血液循環(huán)緩慢，大腦和心、腎的血液灌注不足造成，同樣道理，這些癥狀在高血壓時出現(xiàn)也應(yīng)該是大腦和心、腎的血液灌注不足造成。問題就在這里，同樣是這些癥狀，同樣是低灌注，為什么一個由低血壓造成，一個卻與高血壓相關(guān)？低血壓導(dǎo)致低灌注是動力、壓力不足容易理解，但是低灌注伴隨高血壓就需要思量，因為從血流動力學(xué)角度看，高血壓應(yīng)該造成高灌注才是?？墒桥R床見到的高灌注癥狀，僅見于高血壓危象或狹窄血管再通術(shù)后，大多數(shù)慢性高血壓患者表現(xiàn)出的癥狀是低灌注。高血壓伴隨低灌注這個事實只能說明是血管阻力大導(dǎo)致了高血壓，而不是高血壓導(dǎo)致了血管阻力增大。事實上也是如此，Irina等研究了15例高血壓(未治療或治療無效的患者，血壓為140mmHg～180mmHg/90mmHg～110mmHg)和11例無高血壓、無頸動脈和冠狀動脈狹窄、無神經(jīng)系統(tǒng)癥狀的對照組。結(jié)果發(fā)現(xiàn)，高血壓未治療或治療無效患者，與正常組對照，頂葉、額葉、顳葉和枕葉腦血流量均顯著下降[13]。有人在研究了慢性低灌注狀態(tài)以后指出，高血壓是慢性低灌注狀態(tài)的危險因素[14]。教科書上也說，長期高血壓的后果是導(dǎo)致重要靶器官如心、腦、腎組織缺血[15]250。也就是說，在絕大多數(shù)慢性高血壓患者中，血液動力上的異常是由于血管阻力增加，而血管阻力增加的結(jié)果必然是血液灌注量的減少。因此，對具有高血壓等危險因素的人應(yīng)及早檢查發(fā)現(xiàn)這種低灌注的存在，進行個體化治療,以維持正常的心、腦、腎灌注量。

4.3 低血壓和高血壓一樣能導(dǎo)致心腦血管病

血壓過高可增加心、腦、腎等靶器官損害的危險，但過度降低血壓可影響各重要臟器的血流灌注，同樣會對患者產(chǎn)生不利影響?！吨袊哐獕悍乐沃改稀窂娬{(diào)高血壓能導(dǎo)致心腦血管病以引起人們的重視，但是卻造成一種傾向掩蓋另一種傾向，對低血壓也能引起心腦血管病往往忽視。事實上,低血壓對老年人的危害程度不亞于高血壓病。醫(yī)學(xué)調(diào)查顯示，老年中風(fēng)患者中約有2/5、心肌梗死患者中約有1/4是由低血壓引起的[16]。

4.4 高血壓是心、腦、腎血液灌注不足的信號和代償

文獻報道中經(jīng)?？吹接弥T如“冠狀動脈(頸動脈)狹窄組××例，其中伴高血壓××例；冠狀動脈(頸動脈)無狹窄組××例，其中伴高血壓××例” 的數(shù)據(jù)，來說明高血壓導(dǎo)致、加重腦動脈和冠狀動脈狹窄。但是，這些文獻報道多是以心腦動脈血管狹窄的有無為因變量，以高血壓的有無或引起心腦動脈血管狹窄的各種可能危險因素作為自變量進行回歸分析，自變量被看作是因變量的原因。然而，自變量和因變量有時是相互的，動脈血壓異常與動脈結(jié)構(gòu)改變兩者常相互影響，因此在實際問題中就應(yīng)該注意誰的變化引起了誰的變化。臨床體檢中，也經(jīng)?？梢钥吹健啊痢羷用}狹窄”、“××動脈狹窄50%”、“××動脈狹窄90%”的報告，教材中也寫著“動脈血管狹窄50%～70%以下可以不出現(xiàn)癥狀”，實際上不是沒出現(xiàn)癥狀，而是沒有把血壓升高當癥狀看待。

例如，對腎動脈狹窄是引起高血壓和/或腎功能不全的重要原因之一，所有腎動脈狹窄的病理生理表現(xiàn)都是由腎臟低灌注引起的[17]已經(jīng)形成共識，但對于冠狀動脈狹窄和頸動脈狹窄導(dǎo)致血液灌注不足可以引起高血壓仍存疑慮，需要進一步說明。

理論上三者具有共性:(1) 腎僅占體重的0.5%，左右兩腎每分鐘的血流量約1 200ml,相當于心輸出量的1/5～1/4；腦的重量雖僅約占體重的2%，但血流量卻占心輸出量的15%左右；心臟的重量約占體重的0.5%，冠狀動脈血流量為225ml/min，占心排出量的4%～5%。也就是說占體重3% 的心、腦、腎三個臟器的血流量卻占到心輸出量的40%～45%。 (2)目前所知，為了保證血供，在機體所有器官中只有心、腦、腎三者有灌注壓調(diào)節(jié)機制。正常情況下，腦循環(huán)的灌注壓為80mmHg～100mmHg, 當平均動脈壓在60mmHg～140mmHg變動時，腦血管可通過自身調(diào)節(jié)機制使腦血流量保持相對穩(wěn)定。冠狀動脈有效灌注壓是推動冠狀動脈血流的動力,當有效灌注壓波動在60mmHg～180mmHg，冠狀動脈血流量仍保持相對恒定。腎動脈灌注壓在80mmHg～180mmHg變動時，腎血流量基本保持穩(wěn)定，從而腎泌尿活動在一定范圍內(nèi)不受動脈血壓改變的影響。 (3)在不考慮血管長度及血液粘滯度變化的情況下，動脈血流阻力主要由血管半徑來決定，所以心、腦、腎的血流量與阻力血管半徑的4次方呈正比。因為心、腦、腎動脈血管的口徑是血流量的決定性因素，所以腦動脈和冠狀動脈狹窄也可以造成高血壓。(4)同樣是主動脈狹窄，《中國高血壓防治指南》(2010年修訂版)指出，只有位于主動脈弓、降主動脈和腹主動脈上段才會引發(fā)臨床上的顯性高血壓，而腎動脈開口水平遠端的腹主動脈狹窄一般不會導(dǎo)致高血壓，也說明狹窄導(dǎo)致的血壓升高是機體為了保障腎血液灌注量的調(diào)節(jié)結(jié)果。

事實上，大量動物實驗中已經(jīng)充分證明了血壓高與腦血管狹窄程度呈正相關(guān)。有人進行比對發(fā)現(xiàn)，腦血管病引起高血壓的因素確實存在，并且與之呈正相關(guān)關(guān)系。尤其是不同的血管的狹窄程度不同，導(dǎo)致的血壓升高的幅度也不相同，病程的長短與血壓的高低也呈正相關(guān)。有人研究H型高血壓與腦動脈狹窄的相關(guān)性以后得出結(jié)論：H型高血壓與腦動脈狹窄呈顯著的正相關(guān)關(guān)系[18]。并且在狹窄組中隨著頸動脈狹窄程度的增加H型高血壓發(fā)生率呈線性遞增[19]。

心肌能量的產(chǎn)生要求大量的氧供，心肌細胞攝取血液氧含量達到65%～75%，明顯高于身體其他組織，且只能依靠冠狀動脈血流量提供。決定冠狀動脈血流量的物理因素主要是冠狀動脈血管床的阻力和冠狀動脈的有效灌注壓。由于冠狀動脈固定狹窄及微血管阻力增加導(dǎo)致冠狀動脈血流量減少，要保證心肌正常需要的血流量，而冠狀動脈管腔狹窄和血粘度增大等因素自身即時調(diào)節(jié)又不可能時，機體就必然要通過神經(jīng)體液調(diào)節(jié)提高血壓來保證或滿足血流量需要。慢性心肌缺血患者在心絞痛發(fā)作之前常有血壓增高、心率增快的變化[15]219就是代償?shù)谋憩F(xiàn)和信號。

有人對冠心病合并高血壓患者行冠狀動脈造影發(fā)現(xiàn)單支冠狀動脈病變發(fā)生率明顯高于未合并高血壓的冠心病患者, 而多支血管病變的大多數(shù)患者均合并有高血壓,并發(fā)現(xiàn)血壓水平越高,發(fā)生2支或3支血管病變、慢性閉塞性血管病變及左主干病變越多,說明血壓水平直接影響冠狀動脈狹窄程度及范圍[20]。把這段話反過來理解，不正好說明在側(cè)支循環(huán)代償不良時，單支冠狀動脈病變即可出現(xiàn)高血壓，多支血管病變患者大多數(shù)均出現(xiàn)高血壓，發(fā)生2支或3支血管病變、慢性閉塞性血管病變及左主干病變越多,血壓水平越高。也就是說，冠狀動脈狹窄程度及范圍直接影響血壓水平。還有人研究了冠心病合并高血壓患者冠狀動脈病變與血壓晝夜節(jié)律的關(guān)系，結(jié)果深杓型、杓型組單支冠狀動脈病變發(fā)生率高于非杓型組(P<0.05),而非杓型、反杓型組多支冠狀動脈病變發(fā)生率高于深杓型組(P<0.05)，結(jié)論是冠心病合并高血壓患者血壓晝夜節(jié)律類型與冠狀動脈病變程度有關(guān)[21]。這就從另一角度說明，由于非杓型、反杓型組存在多支冠狀動脈病變，即使在夜間休息狀態(tài)，機體為了保證心臟必需的血液灌注，不得不維持相對較高的血壓。

總之，血壓的生物學(xué)意義在于維持一定的血流量。臨床上根據(jù)心腦血流量能否保障，腦動脈和冠狀動脈狹窄可以合并高血壓，也可以不合并高血壓。在心腦血流量不能保障的情況下，高血壓就是機體代償?shù)淖钤绫憩F(xiàn)和心腦血流量灌注不足的信號。因此，高血壓患者的診斷和治療不能只根據(jù)血壓水平，而應(yīng)重點關(guān)注血壓變化與心、腦、腎血液灌注量的關(guān)系。

4.5 不要忽略血粘度對血壓和血流量的影響

正常血液的粘度是水的8倍～10倍，超過10倍則可稱之謂高血粘，重癥患者可超過水的25倍以上。我們已經(jīng)知道血管粗細的變化，如收縮、硬化、狹窄，可使血流量減少。因為在同樣流速下，流量與管徑呈正比，如果血管沒有明顯的病理變化，則組織器官的血流量就與壓力呈正比，與血粘度呈反比。當血液粘度增高時，在相同的壓力下，血液流動速度必然減慢，從而流量減低，造成心、腦、腎等組織器官供血不足。由于缺血缺氧，刺激機體產(chǎn)生代償性反應(yīng)，以促進血液流動，保障體內(nèi)循環(huán)供血。其代償措施包括增強心臟收縮功能，提高心率，提高血壓等，通常這些代償功能常同時進行。而代償?shù)淖詈喗萦行У拇胧┦翘岣哐獕骸＞拖窀邔訕巧喜蝗ニ粯?，加壓后則能上水。因此，依照血粘度增高的程度，血壓逐漸代償性增高，當血壓代償性增高到一定程度時，人們還很茫然，將其說成是原發(fā)性高血壓。 故臨床上重度血粘病不宜急著將血壓降至正常，否則會加重缺血現(xiàn)象。而是應(yīng)快速降低血液粘度，增高血流速，加大血流量。由于血液粘度下降，不再需要那么高的壓力去推動，血壓自然就下降了。所以我們在關(guān)注心、腦血管的同時，不要忽略血粘度對血壓和血流量的影響。

5 結(jié)語

總之，出于對心肌梗死、腦梗死和腦出血危險性的擔(dān)憂，人們都對高血壓保持高度警惕。但是血壓作為生命指征之一，其作用在于維持人體臟腑器官一定的血流量。血壓數(shù)值只是個表面現(xiàn)象，重要的是透過血壓數(shù)值的變化去探究血壓變化背后的病理生理改變，尤其是血壓變化與心、腦、腎血液灌注量多少的關(guān)系。治療的最終目的是維持、保證人體重要臟器心、腦、腎一定的血流量，而不是僅僅滿足于發(fā)現(xiàn)并治療患者所表現(xiàn)出來的血壓數(shù)值。