陳波 鐘碧峰 王文娜

患者男性，43 歲，因“發(fā)熱4d，腹部脹痛2d”于2016 年8 月30 日入院。否認(rèn)高血壓、糖尿病病史、冠心病家族史，吸煙10 余年?；颊?d 前出現(xiàn)低熱，體溫37.8～38.6℃，伴有輕微咳嗽、咳痰，無(wú)胸痛、胸悶，無(wú)氣喘、呼吸困難，無(wú)肢體乏力。門診初步診斷“上呼吸道感染”，予以抗生素靜脈滴注體溫減退。2d前患者感右上腹部脹痛不適。腹部B 超提示“膽囊炎癥樣改變”。門診以“急性膽囊炎”收住普外科。

8 月31 日早晨患者于病床邊突發(fā)意識(shí)不清、肢體抽搐、牙關(guān)緊閉。床邊心電圖（圖1）示：竇性心律，心率約130 次/min，Ⅱ、Ⅲ、aVF、V3～V6ST 段抬高，隨即出現(xiàn)三度房室傳導(dǎo)阻滯。心肌肌鈣蛋白I（CTnI）定性陽(yáng)性，肌酸激酶同工酶（CK-MB）135U/L（參考值24～194U/L），肌酸激酶（CK）1 470U/L（參考值90～250U/L）。心內(nèi)科會(huì)診后診斷“急性ST 段抬高型心肌梗死”，立即予以臨時(shí)起搏器保護(hù)下，行急診冠狀動(dòng)脈造影，造影結(jié)果（圖2）提示：左右冠狀動(dòng)脈內(nèi)膜光滑，未見(jiàn)狹窄。考慮重癥暴發(fā)性心肌炎，轉(zhuǎn)入我院ICU。

圖1 患者8 月31 日的心電圖（竇性心律，心率130 次/min，Ⅱ、Ⅲ、aVF、V3～V6 ST 段抬高）

圖2 患者的冠狀動(dòng)脈造影（冠狀動(dòng)脈內(nèi)膜光滑，未見(jiàn)狹窄）

入ICU 時(shí)體檢：患者神志清，呼吸促，口唇紫 紺，兩肺可聞及廣泛濕啰音，心音低頓彌漫，起搏心律，設(shè)置心率80 次/min，各瓣膜聽(tīng)診區(qū)未聞及雜音，肢端冰涼，下肢無(wú)水腫。血壓85/56mmHg，呼吸32次/min，脈搏血氧飽和度85%。床邊X 線胸片（圖3）提示肺水腫，心臟B 超提示心臟整體收縮功能減退。立即床邊氣管插管，呼吸機(jī)輔助呼吸，去甲腎上腺素針（1μg·min-1·kg-1）靜脈滴注穩(wěn)定血壓，多巴酚丁胺針（8μg·min-1·kg-1）強(qiáng)心。同時(shí)予以大劑量甲強(qiáng)龍針沖擊治療，營(yíng)養(yǎng)心肌，增強(qiáng)免疫，抗氧化等對(duì)癥支持治療。立即聯(lián)系省級(jí)三甲醫(yī)院體外膜肺氧合技術(shù)（extracorporeal membrane oxygenation，ECOM）團(tuán)隊(duì)行體外膜肺輔助治療。8 月31 日20∶00 成功建立ECOM 支持通路。

圖3 床邊X 線胸片提示廣泛肺水腫

ECOM 建立方法：采用體外心肺機(jī)（MAQUET）及肝素涂層ECMO 套包。成功穿刺左股靜脈，置入18f 靜脈導(dǎo)管后肝素封管。右股動(dòng)脈穿刺成功后置入16f 動(dòng)脈導(dǎo)管，肝素封管后連接體外心肺機(jī)成功。設(shè)置離心泵轉(zhuǎn)速為3 275r/min，輔助循環(huán)流量3.17L/min，空氧混合器的氧濃度80%，氧流速度 4 L/min，調(diào)整肝素劑量3～5U·kg-1·min-1，維持活化部分凝血酶源時(shí)間100～150s。

ECOM 支持19h 時(shí)，患者恢復(fù)竇性心律，心率95 次/min，肢體及胸導(dǎo)聯(lián)ST 段抬高幅度下降（圖4）。ECOM 輔助96h，調(diào)離心泵轉(zhuǎn)速至2 585r/min，輔助循環(huán)流量2.5L/min，空氧混合器的氧濃度60%，氧流速度3.5L/min。去甲腎上腺素針劑量逐漸減至0.3μg·min-1·kg-1。血壓維持在115/75mmHg。ECOM支持治療120h 后查床邊X 線胸片（圖5）及心臟彩超提示患者肺水腫改善，心室收縮功能尚可?？紤]血流動(dòng)力學(xué)穩(wěn)定，ECOM 支持參數(shù)低，予以撤機(jī)。入ICU 病房第14 天，患者體溫正常，感染控制，各項(xiàng)心肺指標(biāo)基本正常，自主咳嗽強(qiáng)烈，順利脫離呼吸機(jī)。第19 天轉(zhuǎn)心內(nèi)科鞏固治療，之后康復(fù)出院。

圖4 患者的心電圖（竇性心律，心率95 次/min，Ⅱ、Ⅲ、aVF、V3～V6 ST 段抬高，抬高幅度較前有回落）

圖5 床邊X 線胸片提示肺水腫明顯吸收

討論 暴發(fā)性心肌炎是心血管急危重癥，可迅速進(jìn)展為心源性休克，甚至心臟驟停，病情兇險(xiǎn)預(yù)后較差[1]。ECOM 能部分替代心肺功能，提供循環(huán)氧合支持，為暴發(fā)性心肌炎患者有效治療手段[2]。

重癥暴發(fā)性心肌炎目前藥物治療進(jìn)展緩慢。包括糖皮質(zhì)激素、免疫抑制劑及丙種球蛋白等通過(guò)調(diào)節(jié)機(jī)體免疫，改善心肌炎性水腫，減輕心臟毒性等作用有一定的療效[3]。ECOM 通過(guò)建立心肺旁路，將血流引入體外氧合器，充分氧合后再次輸入患者體內(nèi)，使患者全身各臟器在得到充分氧供的同時(shí)，衰竭的臟器又能夠得到充分的休息。

本例患者系青年男性，既往身體狀況良好，入院第2 天即出現(xiàn)心源性休克，阿-斯綜合征，呼吸循環(huán)不穩(wěn)定。診斷過(guò)程一波三折，也體現(xiàn)了重癥心肌炎臨床表現(xiàn)不典型，病情兇險(xiǎn)，進(jìn)展快的特點(diǎn)。多有誤診為急性心肌梗死的報(bào)道[4]。該病例除外積極藥物治療，ECOM 的應(yīng)用至關(guān)重要，為心肺功能恢復(fù)贏得了寶貴的時(shí)間，最終患者痊愈出院。ECOM 作為一種有效的心肺支持手段，其并發(fā)癥可能直接影響患者預(yù)后。世界體外生命支持組織建議將并發(fā)癥分為機(jī)體并發(fā)癥和機(jī)械并發(fā)癥[5]。由于肝素的應(yīng)用及凝血因子的消耗，出血是最常見(jiàn)的并發(fā)癥，腦出血最為嚴(yán)重[6]。監(jiān)測(cè)凝血功能調(diào)整肝素劑量是最有效的預(yù)防手段。激活全血凝固時(shí)間（activated clotting time of whole blood，ACT）維持在120～180s 能有效減少出血，又能避免抗凝不足導(dǎo)致血栓形成。腎功能不全也是ECOM 技術(shù)的常見(jiàn)并發(fā)癥之一。阜外醫(yī)院曾統(tǒng)計(jì)107 例ECOM 治療的患者中，有30 例發(fā)生腎功能不全。連續(xù)的腎臟替代治療是腎功能不全并發(fā)癥患者最有效的治療方法[7]。此外感染、溶血、肢體遠(yuǎn)端缺血壞死、神經(jīng)系統(tǒng)并發(fā)癥發(fā)生率均較高，與ECOM 支持及導(dǎo)管留置時(shí)間過(guò)長(zhǎng)有關(guān)，因此建議病情允許盡早撤機(jī)。氧合器滲漏及氧合下降是最常見(jiàn)的機(jī)械并發(fā)癥。本例患者曾出現(xiàn)動(dòng)脈穿刺部位滲血及氣道出血，但出血量不多，撤出ECOM 置管，停用肝素后無(wú)活動(dòng)性出血，無(wú)其他重大并發(fā)癥發(fā)生。

ECOM 適應(yīng)證越來(lái)越廣，除暴發(fā)性心肌炎外，國(guó)內(nèi)已有肺移植、肺動(dòng)脈高壓、急性肺動(dòng)脈栓塞、禽流感、急性呼吸窘迫綜合征以及新生兒重癥疾病搶救的報(bào)道。各種呼吸循環(huán)功能障礙的疾病都將成為ECOM 的適應(yīng)證。

目前ECOM 技術(shù)僅在大的醫(yī)療中心開(kāi)展，海島地區(qū)運(yùn)用ECOM 技術(shù)成功搶救重癥暴發(fā)性心肌炎尚屬首例。未來(lái)隨技術(shù)的進(jìn)步，ECOM 技術(shù)將在基層醫(yī)院危重患者搶救中發(fā)揮重要的作用。