周敏 郗玉珍 閆春麗 劉淼 陳興燦

作者單位：310013 中國人民解放軍聯(lián)勤保障部隊第九0三醫(yī)院

新型冠狀病毒肺炎是以武漢2019年12月以來出現(xiàn)的爆發(fā)性的急性呼吸道傳染病，目前已列入乙類傳染病，按甲類傳染病管理?，F(xiàn)報道本院確診1例新型冠狀病毒肺炎。

1 臨床資料

患者，男，58歲，職業(yè)為網(wǎng)約車司機，2020年1月26日入本院初診，患者3d前，淋雨受涼后感乏力，全身酸痛不適4d，偶感咳嗽白痰，期間有畏寒發(fā)冷，無咽痛，無鼻塞流涕，無胸痛，自服“復(fù)方氨酚脘胺膠囊”，癥狀未見明顯好轉(zhuǎn)，發(fā)病前2周無武漢探親旅游史，體檢咽部黏膜充血，雙側(cè)扁桃體無殊，白細胞正常，淋巴細胞計數(shù)正常，血小板偏低，咽拭子五項病毒抗原報告陰性，胸部CT顯示：右上肺后段（見圖1～6）肺野外圍小片狀、磨玻璃樣密度增高影，邊界欠清。左下肺后基底段（見圖7）見小片狀、淡薄密度增高影，邊界欠清，CT檢查高度懷疑新型冠狀病毒肺炎。為進一步確診，留觀并入住隔離病房，后聯(lián)系疾控中心，再次采取咽拭子，并取痰標本及血液標本送檢，后疾控中心反饋結(jié)果為陽性，確診為新型冠狀病毒肺炎。

圖1～6為右上肺后段病變CT影像圖。圖1為橫斷位、圖2為矢狀位、圖3為冠狀位圖，圖4～6為上下對應(yīng)的局部放大圖，CT表現(xiàn)為肺野外圍小片狀、磨玻璃樣密度增高影，邊界欠清。圖7為左下肺后基底段病變，CT表現(xiàn)為小片狀、淡薄密度增高影，邊界欠清。

2 討論

新型冠狀病毒屬于β屬的冠狀病毒，該病毒通過與呼吸道上皮組織的ACE2受體結(jié)合引起肺部感染，相關(guān)文獻［1］也證實ACE2與冠狀病毒感染有直接關(guān)系。新型冠狀病毒肺炎目前已列入乙類傳染病。根據(jù)新型冠狀病毒感染的肺炎診療方案（試行第五版），新型冠狀病毒肺炎的確診需要依靠流行病學(xué)、臨床癥狀、化驗指標、影像學(xué)檢查、呼吸道標本或血液標本實時熒光RT-PCR病毒核酸檢測、病毒基因測序。

武漢協(xié)和醫(yī)院、武漢市金銀潭醫(yī)院網(wǎng)絡(luò)上已發(fā)布新型冠狀病毒肺炎的胸部CT表現(xiàn)，結(jié)合本例的CT征像，可表現(xiàn)為早期：單肺或雙肺發(fā)病，多以胸膜下結(jié)節(jié)狀、斑片狀或節(jié)段性磨玻璃影為主，其內(nèi)肺紋理清晰，穿行血管可增粗，伴有或不伴有局部小葉間隔增厚，病變區(qū)域一般比較局限，一般無鄰近胸膜增厚、胸腔積液和淋巴結(jié)腫大。進展期：病變范圍增大，密度變實，磨玻璃影、實變影同時存在，可累及多個肺段或肺葉，多位于胸膜下，病灶進展迅速，可伴有小葉間隔增厚，充氣支氣管征多見，通常無胸腔積液。重癥期：可彌漫雙肺甚至“白肺”表現(xiàn)，雙肺病變以實變?yōu)橹?，可合并磨玻璃影同時存在，合并或不合并小葉間隔增厚，少數(shù)葉間胸膜增厚，極少數(shù)伴胸腔積液或淋巴結(jié)腫大。吸收期：雙肺病變逐漸吸收好轉(zhuǎn)，范圍縮小，密度減低，部分病例可殘留條索影。本例為早期CT表現(xiàn)。病毒性肺炎磨玻璃影產(chǎn)生的病理機制為肺泡壁的腫脹、肺泡腔少量滲出及肺泡間隔的炎癥［2］；而肺部實變陰影產(chǎn)生的病理機制為肺實質(zhì)異常引起，包括肺泡實變、出血、水腫及透明膜形成［3-5］。

根據(jù)新型冠狀病毒感染的肺炎診療方案（試行第五版），新型冠狀病毒肺炎臨床分型可以分為：（1）輕型。臨床癥狀輕微，影像學(xué)未見肺炎表現(xiàn)。（2）普通型。具有發(fā)熱呼吸道等癥狀，影像學(xué)可見肺炎表現(xiàn)。（3）重型。符合下列任何一條：①呼吸窘迫，RR≥30次/分；②靜息狀態(tài)下，指氧飽和度≤93%；③動脈血氧分壓（PaO2）/吸氧濃度（FiO2）≤300mmHg(1mmHg=0.133kPa)。（4）危重型。符合以下情況之一者：①出現(xiàn)呼吸衰竭，且需要機械通氣；②出現(xiàn)休克；③合并其他器官功能衰竭需ICU監(jiān)護治療。本例屬于普通型。此類新型冠狀病毒肺炎需與甲、乙型流感病毒、腺病毒、SARS、呼吸道合胞病毒、機化性肺炎、嗜酸性肺炎等鑒別，在影像學(xué)上及傳播途徑上存在一定重疊。結(jié)合患者的流行病學(xué)史、接觸史、臨床癥狀及實驗史室檢查有助于鑒別。