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房室連接處雙層阻滯心電圖改變的臨床意義

2020-03-31 02:32
國際心血管病雜志 2020年2期
關鍵詞:不應期二度房室

房室連接處雙層阻滯為心臟傳導系統(tǒng)多層阻滯的常見類型,主要表現(xiàn)為交替性文氏現(xiàn)象及非交替性文氏現(xiàn)象(長P-R間期雙層阻滯),兩者均分為A、B 兩型;交替性文氏現(xiàn)象多見于快速房性心律失常如房性心動過速、心房撲動(房撲);非交替性文氏現(xiàn)象多見于竇性心律。現(xiàn)將我院近年27例房室連接處雙層阻滯心電圖改變做回顧性分析。

1 對象與方法

1.1 研究對象

選取2014年10月—2018年10月在本院診斷為房室傳導阻滯(AVB)的患者共821例,其中27例為房室連接處雙層阻滯,男性13例,女性14例,年齡24~96歲,平均年齡68.3歲。由兩名資深心電圖醫(yī)師重新復核認定心電圖。

1.2 房室連接處雙層阻滯分型

房室連接處雙層阻滯分為:(1)交替性文氏現(xiàn)象。A型為心房撲動2∶1與4∶1 傳導交替出現(xiàn),下傳的 F-R期間逐漸延長,最短的F-R間期<0.21 s; B型為心房撲動2∶1與3∶1 傳導交替出現(xiàn),下傳的F-R間期逐漸延長,最短的F-R間期<0.21 s[1]。(2)非交替性文氏現(xiàn)象(長P-R間期雙層阻滯),均為竇性心律,A型為二度Ⅰ 型AVB+一度AVB(最短P-R間期≥0.21 s)。B型為二度Ⅱ型AVB或高度AVB+一度AVB (下傳的P-R間期≥0.21 s)[2]

2 結果

27例房室連接處雙層阻滯中交替性文氏現(xiàn)象13例,A型6例,B型7例,均為房撲伴 2∶1~4∶1 傳導;非交替性文氏現(xiàn)象14例, A型5例,B型9例。27例患者經(jīng)治療后25例臨床治愈或好轉(zhuǎn)出院;2例死亡?;颊吲R床資料及心電圖改變見表1;各類典型心電圖見圖1~4,發(fā)生非交替性文氏現(xiàn)象患者的疾病較兇險,有4例演變成三度AVB, 8例伴束支傳導阻滯者有黒矇或暈厥,其中6例安裝永久性起搏器。見表1。

3 討論

房室連接處交替性文氏現(xiàn)象多見于快速房性心律失常(房速或心房撲動),如何界定為病理性或功能性阻滯, 需要根據(jù)患者的臨床基礎疾病和心電圖演變而定[2-3]。因為交替性文氏傳導含有隱匿性傳導的特征,心房顫動伴長R-R間期、心房撲動呈3∶1、4∶1下傳時我們不會做合并二度AVB或高度AVB的診斷,認為有房室結隱匿性傳導的因素存在,而實際上心房顫動伴長R-R間期、心房撲動呈4∶1下傳時很有可能存在二度AVB或高度AVB的可能性,主要看恢復竇性心律后有無房室傳導阻滯。本組13例中10例為器質(zhì)性心臟病,7例經(jīng)胺碘酮或心律平復律后仍有一度AVB或二度Ⅰ型AVB, 此7例均為器質(zhì)性心臟病患者,提示為病理性阻滯。如果基礎疾病為非器質(zhì)性心臟病,心電圖恢復為竇性心律時無房室傳導阻滯,則提示為功能性阻滯。交替性文氏現(xiàn)象由于能引起2個或3個連續(xù)未下傳的心房激動,易誤認為高度AVB引起錯誤治療,主要甄別點在于交替性文氏現(xiàn)象在下傳時呈逐漸延長及房室傳導比例符合特定的數(shù)學現(xiàn)象。

表1 27例房室連接處雙層阻滯心電圖改變與臨床

注:竇性心律(竇律)、冠狀動脈粥樣硬化性心臟病(冠心病)、心房撲動(房撲)、病態(tài)竇房結綜合征(病竇)、完全性右束支阻滯(完右)、完全性左束支阻滯(完左)、左前分支阻滯(左前)

圖1 A型交替性文氏現(xiàn)象

圖2 B型交替性文氏現(xiàn)象

圖3 A型非交替性文氏現(xiàn)象(長P-R間期雙層阻滯)二度Ⅰ型AVB +一度AVB

圖4 B型非交替性文氏現(xiàn)象(長P-R間期雙層阻滯)二度Ⅱ型AVB 2∶1傳導+一度AVB+完全性左束支阻滯

本組14例房室連接處非交替性文氏現(xiàn)象心房率均<135 次/min,且均為器質(zhì)性心臟病,部分發(fā)病較兇險,伴有頭暈、黑矇、暈厥、急性心肌梗死,均符合病理性阻滯的范疇[4]。

一度AVB主要是相對不應期延長,可占據(jù)整個心動周期,有效不應期正常,竇性激動順傳到房室交接區(qū)時均落于相對不應期,多見于心肌炎、先天性心臟病等器質(zhì)性心臟病;二度Ⅰ型AVB為有效不應期正?;蜉p度延長,相對不應期部分延長,尚有應激期存在,長間歇后P波落在應激期,可以正常順傳心室,故文氏周期后,第一個P-R間期正常,若有延長說明上層存在一度AVB,單純二度Ⅰ型AVB多見于迷走神經(jīng)張力增高等生理因素,若二度Ⅰ型AVB并一度AVB多為病理性;二度Ⅱ型及高度AVB主要是有效不應期延長,相對不應期無改變,長間歇后可使房室傳導暫時恢復,故下傳的P-R間期正常,若延長則說明下層存在一度AVB。一度AVB與二度及高度AVB發(fā)生機制迥異,在同一層面同時存在一度AVB合并二度AVB幾乎不可能,故對長P-R間期二度AVB或高度AVB定義為非交替性文氏現(xiàn)象(即長P-R間期房室雙層阻滯),符合電生理基礎[5]。

在本組14例非交替性文氏現(xiàn)象中,有4例演變?yōu)槿華VB,8例合并束支阻滯且均有黑矇或暈厥,其中2例合并完全性左束支阻滯患者死亡,說明一旦合并束支阻滯,尤其是B型非交替性文氏現(xiàn)象合并束支阻滯時,應引起足夠重視,及時安裝永久性起搏器。

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