趙亞珍 熊 瑩 邢 晨
慢性心力衰竭是導致心臟病患者死亡的重要原因之一,隨著我國高血壓、心臟病患者發(fā)病率的增加,慢性心力衰竭患病人數(shù)也越來越多[1-2],選擇有效、合理的治療方案對慢性心力衰竭患者病情康復和預后具有重要意義[3-4]。依普利酮是臨床常見的治療藥物之一,該藥和醛固酮結構類似,具有競爭性拮抗作用,可有效改善心力衰竭患者心臟結構,防止長期使用引起的胰島素抵抗與醛固酮逃逸[5]??ㄍ衅绽芤种蒲芫o張素Ⅱ合成,影響其收縮血管的效果,減小體循環(huán)阻力,降低后負荷,對血管擴張、腎功能改善均有作用,還能減小左室充盈壓和前負荷。依普利酮與卡托普利聯(lián)合使用可明顯改善患者臨床效果,優(yōu)化患者心功能,減輕患者心臟負荷[6]。本研究選擇2017年9月至2018年12月北京市豐臺中西醫(yī)結合醫(yī)院老年科治療的老年慢性心力衰竭患者127例,分別給予依普利酮、依普利酮聯(lián)合卡托普利治療,聯(lián)合用藥取得了較為滿意的效果,現(xiàn)報道如下。
1.1 一般資料 選取2017年9月至2018年12月北京市豐臺中西醫(yī)結合醫(yī)院老年科治療的老年慢性心力衰竭患者127例,按隨機數(shù)字表法分為對照組(n=63)、觀察組(n=64)。本研究通過院倫理委員會批準。兩組患者心功能分級、體質量、病程等一般資料比較,差異均無統(tǒng)計學意義(P>0.05)。見表1。
表1 兩組一般資料比較
1.2 納入及排除標準 納入標準:①患者均符合慢性心力衰竭診斷標準[7];②年齡55~75歲;③無血液系統(tǒng)疾病;④精神正常;⑤依從性良好;⑥患者簽署入組同意書。排除標準:①伴有急性左心衰者;②曾接受過心外科手術者;③伴有內分泌系統(tǒng)障礙者;④伴有惡性腫瘤者;⑤伴重要臟器功能異常者。
1.3 治療方法 對照組接受常規(guī)干預治療,確保低鹽飲食,禁止飲酒、吸煙,適當吸氧,行擴血管、利尿、強心等操作,服用依普利酮(美國輝瑞制藥有限公司,產品批號20161021,25 mg),每天25 mg。觀察組在對照組基礎上加用卡托普利(中美上海施貴寶制藥有限公司,產品批號20160925,12.5 mg)進行治療,每次12.5 mg,一日三次。兩組患者均治療8周。
1.4 觀察指標和評價標準 ①觀察并對比兩組臨床治療效果[8]:患者心功能改善2級以上為顯效;患者心功能改善1級,但未達到2級為有效;患者心功能改善未達到1級,甚至加重為無效??傆行?(有效例數(shù)+顯效例數(shù))/總例數(shù)×100%。②觀察并對比兩組治療前后心功能[左心室射血分數(shù)(left ventricular ejection fraction, LVEF)、左心室收縮末徑(left ventricular systolic end diameter, LVSEd)、左心室舒張末徑(left ventricular end diastolic diameter, LVDEd)、心肌重量指數(shù)(left ventricular mass index, LVMI)、舒張早期最大血流速度(E峰)/舒張晚期最大血流速度(A峰)]、血清腦鈉肽(brain natriuretic peptide,BNP)和Nexilin水平。心功能指標應用多普勒超聲心動圖儀測定,血清BNP水平利用雙抗夾心免疫法測定,Nexilin水平利用酶聯(lián)免疫吸附試驗測定,具體操作均參照試劑盒要求進行。③觀察并對比兩組不良反應(包括頭痛、頭暈、腹瀉、便秘等)情況,計算不良反應發(fā)生率。
2.1 臨床治療效果比較 對照組治療總有效率明顯低于觀察組,差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。見表2。
表2 兩組臨床治療效果比較 [例(%)]
2.2 心功能比較 治療后,兩組LVEF、E/A均升高,LVSEd、LVDEd、LVMI均降低,且觀察組LVEF、E/A升幅高于對照組,LVSEd、LVDEd、LVMI降幅高于對照組,差異均有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。見表3。
表3 兩組治療前后心功能比較
2.3 BNP和Nexilin水平比較 治療后,兩組BNP和Nexilin均降低,且觀察組BNP和Nexilin降幅明顯高于對照組,差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。見表4。
表4 兩組治療前后BNP、Nexilin水平比較
2.4 不良反應比較 對照組共9例出現(xiàn)不良反應,其中3例頭痛、2例頭暈、3例腹瀉、1例便秘,不良反應發(fā)生率為14.29%;觀察組共8例出現(xiàn)不良反應,其中2例頭痛、2例頭暈、4例腹瀉,不良反應發(fā)生率為12.50%。兩組不良反應發(fā)生率相比,差異無統(tǒng)計學意義(χ2=0.087,P=0.768)。
慢性心力衰竭患者心臟舒張和收縮功能異常,心輸出量低,同時該病常伴左室舒張末壓升高,患者極易出現(xiàn)肺淤血或組織器官灌血不足等問題[9],不僅降低了生活質量,甚至會危及其生命。隨著我國人口老齡化趨勢的發(fā)展,慢性心力衰竭發(fā)病率逐年上升,由此帶來的公共衛(wèi)生問題越發(fā)嚴峻[10]。本研究采用依普利酮結合卡托普利治療老年慢性心力衰竭患者,并觀察其對患者心功能、BNP及Nexilin的影響,取得了較好的效果。
本研究結果顯示,對照組治療總有效率明顯低于觀察組(P<0.05),這表明依普利酮聯(lián)合卡托普利應用于慢性心力衰竭患者臨床治療,可發(fā)揮協(xié)同作用,明顯改善患者心功能,效果更佳。LVSEd、LVDEd、LVMI、LVEF、E/A五項指標多用于評價心力衰竭患者的心功能情況,當患者出現(xiàn)心功能障礙或者發(fā)生心力衰竭時,心臟泵血功能受影響,LVEF、E/A水平降低,LVSEd、LVDEd、LVMI水平升高。本研究結果顯示,觀察組治療前后LVEF、E/A升幅明顯高于對照組,LVSEd、LVDEd、LVMI降幅明顯高于對照組(P<0.05),提示依普利酮聯(lián)合卡托普利應用于慢性心力衰竭患者,可明顯改善患者心功能,這可能是由于卡托普利屬于血管緊張素轉化酶抑制劑,能夠對腎素-血管緊張素系統(tǒng)發(fā)揮調節(jié)作用,抑制相關血管緊張素轉換酶,阻止血管緊張素I轉換,并對醛固酮的釋放起到抑制效果,進而降低水鈉潴留,改善患者心功能[11]。
BNP屬于多肽類神經激素,可通過心室肌細胞分泌產生,其水平可輔助判斷患者心臟舒張功能和收縮功能,幫助診斷心衰,判斷病情進展,評估預后情況[12]。慢性心力衰竭患者心臟負荷較大,心肌牽拉導致機體BNP水平增加,BNP水平越高,左心室受損越明顯。Nexilin是肌動蛋白結合蛋白的一種,可在患者心臟肌層中高度表達,該蛋白可通過不同信號通路影響心衰過程,其水平高低與心衰程度息息相關?;颊唧w內Nexilin水平越高,提示心衰越嚴重。依普利酮聯(lián)合卡托普利治療慢性心力衰竭患者不僅可拮抗醛固酮的有害作用,還可有效提高治療療效,改善心功能[13]。本研究結果顯示,治療后觀察組BNP和Nexilin降幅明顯高于對照組(P<0.05),這表明依普利酮聯(lián)合卡托普利可顯著降低慢性心力衰竭患者體內BNP水平,減輕患者心臟負荷,降低Nexilin水平,緩解心衰程度,并改善其心功能。這可能是由于卡托普利能通過促進慢性心力衰竭患者體內一氧化氮和前列環(huán)素的合成以及釋放,發(fā)揮抗氧化、擴血管、清除氧自由基等作用,最終改善患者的臨床癥狀[14]。
綜上所述,依普利酮聯(lián)合卡托普利應用于慢性心力衰竭患者,臨床效果較好,可明顯優(yōu)化患者心功能,減輕患者心臟負荷,緩解心衰程度,值得推廣應用。