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急性腦梗死患者腦動(dòng)脈狹窄的分布及危險(xiǎn)因素分析

2020-04-27 01:54邵春香張弘娟成紅學(xué)
關(guān)鍵詞:收縮壓造影腦梗死

邵春香 郭 暉 張弘娟 成紅學(xué)

焦作煤業(yè)集團(tuán)中央醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科一區(qū),河南 焦作 454000

急性腦梗死屬于發(fā)病率較高的一種急性腦血管疾病,具有較高致殘率與致死率[1-2]。隨著影像學(xué)技術(shù)水平不斷提高,腦動(dòng)脈狹窄檢出率也明顯提高,多數(shù)腦動(dòng)脈粥樣硬化性狹窄患者經(jīng)及時(shí)診斷后能得到有效治療[3-4]。研究顯示,高血壓、高血脂以及糖尿病等可能是導(dǎo)致腦動(dòng)脈狹窄形成的重要原因[5-6]。本研究對(duì)急性腦梗死患者腦動(dòng)脈狹窄的分布情況以及危險(xiǎn)因素進(jìn)行分析。

1 資料與方法

1.1臨床資料516例急性腦梗死腦動(dòng)脈狹窄患者于2010-02—2017-02在焦作煤業(yè)集團(tuán)中央醫(yī)院接受診治,均經(jīng)DSA證實(shí),將其歸為觀察組,排除出血性腦血管病,因動(dòng)脈夾層、動(dòng)脈炎以及動(dòng)靜脈畸形等原因引發(fā)的缺血性腦血管病,風(fēng)濕性心臟病、房顫等原因引發(fā)的心源性腦栓塞,存在嚴(yán)重造血、腎臟、肝臟以及心血管系統(tǒng)疾病者。選取同時(shí)期于焦作煤業(yè)集團(tuán)中央醫(yī)院診治的386例無腦動(dòng)脈狹窄的腦梗死患者為對(duì)照組。

1.2研究方法收集所有研究對(duì)象的年齡、性別、飲酒史、糖尿病史、高血壓史、腦梗死史、冠心病史以及吸煙史等資料,患者住院過程中,對(duì)血壓變化情況進(jìn)行密切監(jiān)測(cè),同時(shí)測(cè)定UA(尿酸)、Hcy(同型半胱氨酸)、HDL-C(高密度脂蛋白膽固醇)、LDL-C(低密度脂蛋白膽固醇)、TG(甘油三酯)、TC(總膽固醇)、FIB(纖維蛋白原)、CRP(C反應(yīng)蛋白)、ESR(紅細(xì)胞沉降率)等指標(biāo)水平[7-8]。

1.3DSA檢查方法檢查前,所有研究對(duì)象在知情同意情況下簽署知情同意書,股動(dòng)脈采用改良Seldinger技術(shù)進(jìn)行穿刺,先采用5F Pigtail導(dǎo)管行主動(dòng)脈弓造影,對(duì)弓上各大血管的開口情況進(jìn)行仔細(xì)觀察,再行兩側(cè)鎖骨下動(dòng)脈、頸總動(dòng)脈選擇性腦血管造影;造影時(shí)給予采用高壓注射器給予碘普羅胺靜脈推注,主動(dòng)脈弓造影時(shí)注射總量控制為25 mL,速率控制為15 mL,頸總動(dòng)脈造影時(shí)注射總量控制為8 mL,速率控制為3 mL,鎖骨下動(dòng)脈造影時(shí)注射總量控制為8 mL,速率控制為3 mL,嚴(yán)格按照4幀/s的速率進(jìn)行采集[9-10]。

1.4腦動(dòng)脈狹窄判定標(biāo)準(zhǔn)以NASCET(北美癥狀性頸內(nèi)動(dòng)脈內(nèi)膜切除協(xié)作研究組)標(biāo)準(zhǔn)為依據(jù)進(jìn)行判斷,最大狹窄直徑與狹窄遠(yuǎn)端正常動(dòng)脈直徑的比值即為狹窄率,若狹窄率在100%以上,則為閉塞;若狹窄率70%~99%,為重度狹窄;若狹窄率50%~69%,為中度狹窄[11-12]。

1.5統(tǒng)計(jì)學(xué)分析運(yùn)用統(tǒng)計(jì)軟件SPSS 20.0處理數(shù)據(jù),計(jì)量資料、計(jì)數(shù)資料分別采取t、χ2檢驗(yàn),同時(shí)行多因素Logistic回歸分析,P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1腦動(dòng)脈狹窄分布情況320例為單純顱內(nèi)動(dòng)脈狹窄,構(gòu)成比為62.0%,88例為單純顱外動(dòng)脈狹窄,構(gòu)成比為17.1%;108例為顱內(nèi)合并顱外動(dòng)脈狹窄,構(gòu)成比為20.9%。376例為前循環(huán)動(dòng)脈狹窄,構(gòu)成比為72.9%;140例為后循環(huán)動(dòng)脈狹窄,構(gòu)成比為27.1%。腦動(dòng)脈狹窄以顱內(nèi)動(dòng)脈狹窄、前循環(huán)動(dòng)脈狹窄為主。見圖1。

2.2腦動(dòng)脈狹窄單因素分析單因素分析顯示,2組UA、Hcy、收縮壓、糖尿病史、吸煙史以及年齡對(duì)比差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見表1。

圖1 A:右側(cè)大腦中動(dòng)脈M1段狹窄;B:左側(cè)頸內(nèi)動(dòng)脈起始段狹窄Figure 1 A:M1 segment stenosis of the right middle cerebral artery;B:Initial segmental stenosis of the left internal carotid artery

表1 腦動(dòng)脈狹窄單因素分析

2.3多因素Logistic回歸分析多因素Logistic回歸分析顯示,腦動(dòng)脈狹窄形成的獨(dú)立危險(xiǎn)因素包括UA、收縮壓、吸煙(P<0.05)。見表2。

表2 多因素Logistic回歸分析結(jié)果

3 討論

急性腦血管疾病的發(fā)病原因多種多樣,常見的病因包括動(dòng)脈粥樣硬化、先天性畸形、腫瘤、放射性損傷、術(shù)后狹窄、動(dòng)脈炎等,其中最常見的原因?yàn)閯?dòng)脈粥樣硬化[13-16]。本研究顯示,腦動(dòng)脈狹窄以顱內(nèi)動(dòng)脈狹窄、前循環(huán)動(dòng)脈狹窄為主,與既往研究[17-22]一致。本研究多因素Logistic回歸分析顯示,腦動(dòng)脈狹窄形成的獨(dú)立危險(xiǎn)因素包括UA、收縮壓、吸煙(P<0.05)。研究顯示,高血壓會(huì)促使大血管及其內(nèi)皮細(xì)胞受到刺激性、機(jī)械性損傷,表現(xiàn)為平滑肌細(xì)胞增生,內(nèi)皮細(xì)胞腫脹,內(nèi)膜結(jié)構(gòu)遭到破壞,動(dòng)脈管腔狹窄[23-28]。收縮壓水平升高會(huì)在更大程度上損傷血管內(nèi)皮,極易引發(fā)腦動(dòng)脈狹窄[29-33]。吸煙會(huì)促使動(dòng)脈粥樣硬化速度加快,提高纖維蛋白原水平,促進(jìn)血小板聚集,加強(qiáng)動(dòng)脈血管壁收縮作用,促使血管內(nèi)皮受到損傷,進(jìn)而導(dǎo)致動(dòng)脈狹窄,減少腦血流量,進(jìn)而出現(xiàn)腦灌注不足現(xiàn)象,出現(xiàn)缺血性腦卒中[34-35]。此外,煙草中含有尼古丁,具有升高一氧化碳、促使含氧量降低的作用,會(huì)進(jìn)一步導(dǎo)致腦部組織以及血管缺氧,對(duì)血管彈性產(chǎn)生明顯影響,導(dǎo)致細(xì)胞壞死;尼古丁還會(huì)對(duì)去甲腎上腺素釋放進(jìn)行促進(jìn),去甲腎上腺素會(huì)導(dǎo)致血管收縮、痙攣,升高血壓水平,長(zhǎng)時(shí)間內(nèi)處于高血壓狀態(tài)極易促使動(dòng)脈管壁出現(xiàn)玻璃樣變性情況,最終造成管腔狹窄。近年來的研究顯示,UA會(huì)對(duì)動(dòng)脈粥樣硬化形成起到一定促進(jìn)作用[36-38]。高UA血癥不僅會(huì)引發(fā)痛風(fēng),同時(shí)在粥樣硬化斑塊形成過程中也具有十分重要的作用,其主要作用機(jī)制:血UA水平升高會(huì)對(duì)脂質(zhì)過氧化、LDL-C氧化進(jìn)行促進(jìn),UA生成過程中的氧自由基在血管炎癥反應(yīng)中具有重要參與作用,同時(shí)UA也可以作為炎性介質(zhì),將血小板激活,對(duì)血栓形成進(jìn)行促進(jìn),導(dǎo)致血管內(nèi)膜受損,最終造成腦動(dòng)脈狹窄[39-40]。目前臨床降UA的藥物有限,并且具有較多不良反應(yīng),故強(qiáng)化降尿酸治療還為時(shí)過早,臨床可以患者血UA水平為依據(jù),對(duì)高?;颊哌M(jìn)行科學(xué)合理指導(dǎo),如指導(dǎo)患者減少動(dòng)物內(nèi)臟、啤酒以及海鮮等高嘌呤食品攝入量等。

急性腦梗死患者腦動(dòng)脈狹窄以顱內(nèi)動(dòng)脈狹窄、前循環(huán)動(dòng)脈狹窄為主,UA、收縮壓、吸煙為腦動(dòng)脈狹窄形成的獨(dú)立危險(xiǎn)因素。但本研究樣本量較少,結(jié)果可能缺乏代表性,需要今后進(jìn)一步擴(kuò)大樣本量深入探討。

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