袁煥初，鄭曉林，鄒玉堅，范憲淼，張坤林，黃小蘭，陳仰昆

腦動脈硬化是臨床上的常見病、多發(fā)病，能導致不同程度的腦組織供血障礙，為腦萎縮、腦白質(zhì)脫髓鞘和腦梗死的直接原因[1，2]。常規(guī)顯示腦內(nèi)血管的方法如CT血管成像(CT angiography,CTA)、數(shù)字減影血管造影(digital subtraction angiography)和MR血管成像(MR angiography,MRA)不能清晰顯示腦血管壁的病變和性質(zhì)[3]。高分辨率MRI的顱內(nèi)腦血管壁成像(high-resolution magnetic resonance imaging，HR-MRI)是一種新的MRI血管壁成像序列(MR-vessel wall imaging,MR-VWI)[4]，能夠顯示腦動脈壁的厚度、動脈硬化性斑塊及其結(jié)構，近年來已經(jīng)在臨床上得到越來越廣泛的應用[5，6]。大腦中動脈(middle cerebral artery，MCA)是頸內(nèi)動脈的直徑延續(xù)，是頸內(nèi)動脈的最大分支，MCA較細小且走向迂曲，即使采用高分辨率MRI血管成像，單從某一層面或斷面難以準確對病變進行評估，故本文采用三維可變翻轉(zhuǎn)角快速自旋回波序列(3 dimentional sampling perfections with application optimized contrasts using different flip angle evolutions,3D SPACE)進行腦動脈成像，對MCA硬化性病變進行后處理，觀察和分析MCA動脈硬化的MRI表現(xiàn)，旨在探討3D SPACE序列的應用價值。

材料與方法

1.病例資料

搜集2018年9月-2019年7月間符合腦動脈硬化診斷標準同時有MCA硬化的患者共40例，其中男24例，女16例，年齡29～84歲，平均(56.75±14.11)歲；主要臨床癥狀有頭暈、頭痛、肢體麻木、無力；主要體征為肢體活動障礙，不同程度肢體癱瘓，血壓增高。部分患者既往有糖尿病、高脂血癥、腦卒中病史(表1)。

表1 40例MCA硬化患者的臨床資料

病例納入標準：①患者被知情告知并簽署知情同意書；②臨床資料、病史、實驗室檢查和各影像學檢查明確診斷為腦動脈硬化者；③MRI常規(guī)序列及DWI具有腦缺血表現(xiàn)(包括大腦半球MCA供血區(qū)腦白質(zhì)多發(fā)性脫髓鞘、腦梗死)；④ 3D SPACE圖像清晰、掃描數(shù)據(jù)完整，達到分析要求；⑤3D SPACE序列有MCA硬化表現(xiàn)。病例排除標準：① MRI常規(guī)序列和DWI顯示腦缺血改變不明確，即腦白質(zhì)信號正常，無脫髓鞘或腦梗死等表現(xiàn)；② 3D SPACE圖像不清晰或序列不全；③非大腦中動脈硬化性病變，如血管炎；④頸內(nèi)動脈嚴重狹窄或閉塞，使腦缺血責任血管不明確者。

2.MRI檢查方法

采用德國西門子公司Skyra 3.0超導型MR 成像系統(tǒng)，20通道頭頸聯(lián)合線圈，患者取仰臥位，頭先進。掃描序列：①常規(guī)序列：常規(guī)顱腦T1WI、T2WI、DWI軸面，F(xiàn)LAIR冠狀面；②腦血管成像：平掃時間飛逝法MR腦血管成像(3 dimension-time of flight-MRA，3D-TOF-MRA)、增強腦血管成像(3 dimension-contrast enhancement-MRA,3D-CE-MRA)，平掃MRA，掃描參數(shù)：TR 21 ms,TE 3.42 ms，翻轉(zhuǎn)角19°，視野200 mm×160 mm，矩陣384×268，掃描時間2 min46 s。CE MRA掃描參數(shù)：TR 3.17 ms,TE 1.15 ms，翻轉(zhuǎn)角25°，視野300 mm×243 mm，矩陣384×268，掃描時間12秒；③冠狀面3D SPACE自旋回波序列，基線與MCA病變血管節(jié)段平行，掃描范圍為頸內(nèi)動脈C3段前緣至大腦中動脈M3段，3D采集，掃描參數(shù)：T1WI-FS，TR 980 ms,TE 20 ms，視野180 mm×160 mm，層厚0.35 mm，層間距0，共120層，塊厚(范圍)42 mm，分辨率0.4 mm×0.4 mm×0.35 mm，回波鏈127個，翻轉(zhuǎn)角可變，掃描時間5分32秒；T2WI-FS，TR 1610 ms,TE 124 ms，視野220 mm×190 mm，層厚0.6 mm，層間距0，共48層，塊厚(范圍)28.8 mm，分辨率0.7 mm×0.7 mm×0.5 mm，回波鏈228個，翻轉(zhuǎn)角可變，掃描時間5 min 3 s；增強掃描，T1WI(參數(shù)與平掃相同)，使用釓噴酸葡胺對比劑(Magnevist，德國Bayer Pharma公司)，經(jīng)肘靜脈注射，流率3 mL/s，劑量0.1 mL/kg，注射對比劑后5 min開始掃描。

3.圖像后處理

將3D SPACE數(shù)據(jù)(dicom格式)導入圖像后處理工作站(西門子Syngo MR E 11、飛利浦EBW V4.5.5.51035工作站)。將增強掃描序列的數(shù)據(jù)由近及遠對頸內(nèi)動脈和MCA定位，形成MCA曲面重建(curve plane reconstruction,CPR)圖像，顯示范圍包括頸內(nèi)動脈顱內(nèi)段、大腦中動脈M1、M2、M3段。根據(jù)CPR圖像，對各序列動脈硬化病變處(血管斑塊)進行垂直于血管壁的斷面重建，層厚0.4 mm，層間距0，為了保證CPR所顯示的病變與斷面圖像位置一致，在EBW工作站采取三維立體定位的方法(MPR與CPR圖像上，任意一點可以匹配定位)。

4.分析方法

由2位從事神經(jīng)放射學專業(yè)、具有高級職稱的放射診斷醫(yī)師(副主任醫(yī)師和主任醫(yī)師各一位)對病變進行觀察、測量和分析，并記錄結(jié)果，對所得的值取平均值。首先觀察3D-TOF-MRA和3D-CE-MRA上MCA的表現(xiàn)，進而分析3D SPACE各序列的表現(xiàn)：①在病變側(cè)MCA的原始圖、CPR圖，計數(shù)MCA增強掃描CPR的病變數(shù)目及長度類型，分為局限性(斑塊長度小于10mm、形態(tài)為結(jié)節(jié)狀，厚度與長度接近，鄰近血管壁無明顯異常)和節(jié)段性(病變長度大于厚度，呈厚薄不均之線狀)；②以CPR作為病變定位做最狹窄處的血管斷面重建圖像：將血管壁病變分為非均勻性增厚(管腔斷面呈偏心性改變)、均勻性增厚(管腔斷面呈中心性改變)及其T1WI-FS和T2WI-FS的信號強度，平掃信號強度與近端無病變處血管壁相比較，增強的強化程度與垂體前葉比較[7]：測量斑塊增強后的信號強度，高于或等于垂體增強度為明顯強化，小于垂體為中度強化，斑塊信號在平掃基礎上略增加為輕微強化。同時觀察斑塊部位的內(nèi)膜完整性：斑塊的血管內(nèi)膜面表現(xiàn)為缺損、不光滑為不完整，斑塊表面光滑，隱約可見內(nèi)膜線為完整；③采用EBW工作站、Syngo軟件計算病變處血管斷面的狹窄程度，測量方法和原理為軟件選取斑塊近端的正常血管作為參照，測量斑塊處及參照處管腔面積并計算血管狹窄程度(血管狹窄率)，計算公式為血管狹窄率=[1-(斑塊處管腔面積/參照處血管腔面積)]×100%[8](圖1)。

分組：根據(jù)常規(guī)T1WI、T2WI、FLAIR與DWI圖像進行綜合觀察(3D SPACE掃描前3天內(nèi))，判斷有無腦梗死，根據(jù)DWI和ADC圖進一步判斷是否為急性腦梗死。將患者分為MCA供血區(qū)腦梗死組(組1、組2)和無腦梗死組(僅有脫髓鞘性病變)(組3)。腦梗死組按DWI是否為高信號分為急性梗死組(組1)和非急性腦梗死組(組2)。比較各組上述觀察和測量數(shù)據(jù)的差異。

5.統(tǒng)計學分析

結(jié) 果

1.患者腦組織缺血(分組)情況

再有就是皮膚的干燥，這在北方尤其明顯。室內(nèi)溫度較高，更會加速皮膚水分流失。可以在平時喝的茶中下下功夫，如果已經(jīng)感到嗓子干痛，鼻子干燥，可以用蘆根、白茅根各15克，煎湯代茶飲，在特別干熱的環(huán)境中堅持喝上一周，蠢蠢欲動的上呼吸道感染可能就能扛過去。

40例患者中，MCA供血區(qū)腦梗死30例，其中DWI提示急性腦梗死19例，其中單純累及基底節(jié)區(qū)4例、皮質(zhì)區(qū)5例，基底節(jié)區(qū)和皮質(zhì)同時受累10例；非急性腦梗死11例，均位于基底節(jié)區(qū)，其中1例合并皮質(zhì)梗死。所有梗死灶最大經(jīng)線為6～20 mm，呈局限性病變。腦白質(zhì)脫髓鞘(無腦梗死)患者10例。

2.MCA硬化性斑塊的MRI表現(xiàn)

CPR顯示動脈硬化斑塊共61處，包括局限性32處、節(jié)段性29處。血管斷面重建表現(xiàn)為偏心性增厚55處、均勻性增厚6處，T1WI呈稍高信號42處、高信號19處，T2WI呈等信號30處、高信號31處，硬化斑塊輕微強化3處、中度強化34處、明顯強化24處，斑塊處動脈內(nèi)膜完好光整11處、缺損中斷50處。各組的MRI表現(xiàn)及其統(tǒng)計學分析結(jié)果見表2，顯示急性腦梗死組以節(jié)段性狹窄、T1WI和T2WI高信號、病變明顯強化為主，無腦梗死組以局灶性狹窄、T1WI稍高信號和T2WI等信號、增強強化程度低為主，而非急性腦梗死組介于兩者之間(圖2～4)。3組的斷面血管增厚均以偏心性、且血管內(nèi)膜不完整為主，3組間差異均無統(tǒng)計學意義(P<0.05)。

3.斑塊的量化分析結(jié)果

經(jīng)EBW工作站、Syngo軟件計算，得到斑塊處血管的狹窄程度為25%～97%，其中急性腦梗死組為35%～97%，非急性腦梗死組為34%～91%，無腦梗死組為25%～85%。統(tǒng)計學分析結(jié)果提示狹窄程度系非正態(tài)分布數(shù)據(jù)，故行秩和檢驗，結(jié)果為急性腦梗死組狹窄程度明顯高于其他2組。內(nèi)膜強化信號增高為121～608(任意單位)，具體為急性腦梗死組為230～608，非急性梗死組為183～500，無梗死組為121～260。增強結(jié)果顯示急性腦梗死組強化程度最高，非急性腦梗死組次之，無腦梗死組強化程度最低，3組間差異有統(tǒng)計學意義(表3，圖5、6)。

討 論

3D SPACE序列屬于高分辨率血管MR成像(HR-MRI)的序列，3D血管壁成像序列在不同的機型英文縮寫不同，本研究使用的是西門子3.0T機型，其英文縮寫為3D SPACE[6]。該序列主要優(yōu)勢是一次激勵，在可變翻轉(zhuǎn)角基礎上多次聚焦，反復采集信號，同時省去了選層梯度，故能在較短時間內(nèi)采集更多的信號，使圖像分辨率增高。與常規(guī)的高分辨率掃描比較，能有效抑制血流信號，清晰顯示細小的血管[4,6]，如本研究所用的掃描方法中，層厚僅為0.35 mm，一個三維塊掃描時間為5～6 min。近年來，3D SPACE序列已逐漸應用于周圍神經(jīng)成像、腦內(nèi)血管成像，其臨床價值已得到充分的證實[5，6，9]。

表2 各組MCA硬化的MRI表現(xiàn)及其比較結(jié)果

表3 大腦中動脈硬化狹窄和增強信號強度比較 (%)

注：非急性腦梗死組與無腦梗死組間狹窄程度的百分比差異無統(tǒng)計學意義，其余組間數(shù)據(jù)差異均有統(tǒng)計學意義。

本研究采用3D SPACE序列進行MCA血管壁成像，選擇冠狀面3D采集，目的是平行于大腦中動脈主干及近側(cè)分支的走向，節(jié)約采集層數(shù)，在短的時間內(nèi)得到血管壁的T1WI、T2WI和增強圖像，本數(shù)據(jù)各項同性較強，能夠作任意方位的重建。由于大腦中動脈走向迂曲，在任何層面不能觀察其全貌，故首先行大腦中動脈M1、M2、M3段的CPR重建，明確病變(斑塊)的數(shù)目、位置和長度(范圍)，然后對重要病變進行垂直于血管斷面的重建，進一步觀察斑塊的厚度、信號改變、強化程度和硬化斑塊處血管內(nèi)膜的完整性等MRI表現(xiàn)特征。孫雪園等[10]、楊萬群等[11]采用2D FSE序列觀察MCA斑塊強化程度，掃描范圍小、掃描時間長，部分患者難以耐受，且圖像不能做大范圍的三維重建；Li等[12]、白雪芹等[13]采用3D CUBE T1WI 及增強 CUBE T1WI行矢狀面掃描，觀察MCA硬化血管壁改變。筆者采用上述方法在對病變的定位和顯示的基礎上，還對需要觀察的指標如病變長度、斑塊表現(xiàn)內(nèi)膜的完整性、斑塊信號強度、強化程度進行了較客觀性的描述，其中強化程度與垂體相比較具有參考文獻作為依據(jù)，說明本分析結(jié)果可能較準確和嚴謹。

經(jīng)過對本組40例患者進行觀察和研究，CPR明確顯示MCA硬化61處，包括節(jié)段性病變29處，局限性病變32處。在病變中心的斷面重建圖像上進行觀察，斑塊的厚度、信號改變、強化程度和硬化斑塊處血管內(nèi)膜的完整性均顯示較為清楚且表現(xiàn)各有差異。因為腦缺血[包括腦梗死和缺血性脫髓鞘(也稱為缺血灶)]是動脈硬化最嚴重的后果，故筆者將患者分為急性腦梗死(組1)、非急性腦梗死(組2)和無腦梗死但有脫髓鞘(組3)這3個組，實際上也代表腦組織的缺血程度，以進一步探討上述表現(xiàn)與腦缺血的關系。本研究結(jié)果顯示，急性腦梗死組動脈硬化病變的范圍較廣泛，呈節(jié)段性病變較多，T1WI、T2WI以高信號為主，增強掃描強化明顯，提示病變?yōu)榛顒悠?，如狹窄段長對血流影響較大，高信號代表斑塊內(nèi)脂質(zhì)含量較高或有不同時期的出血[14]，病變區(qū)強化明顯說明炎癥反應較激烈[15]，部分病變累及穿支動脈(豆紋動脈)導致基底節(jié)區(qū)腔隙性腦梗死。無腦梗死組動脈病變多為局限性、T1WI、T2WI信號較低，多為稍高或等信號，增強斑塊處強化程度較低，提示對血流影響較小，動脈壁病變輕，炎癥反應不明顯，導致腦白質(zhì)病變，多發(fā)生于大腦皮層下或其他部位的腦白質(zhì)。而非急性腦梗死組的上述MRI特征介于兩者之間，分析可能是血管病變經(jīng)過急性期后，機體對病灶可能產(chǎn)生修復性反應或治療，使病變有一定修復[16]，所以病變的MRI表現(xiàn)血管狹窄可為節(jié)段性或局限性、T1WI、T2WI呈等或稍高信號、以中等度強化為主。需要說明的是檢驗結(jié)果中病變的長度雖然組間差異沒有統(tǒng)計學意義，但急性腦梗死組節(jié)段性病變的數(shù)量明顯多于無腦梗死組，也可以說明病變長度對腦缺血程度的影響；另外，MCA硬化斑塊斷面多表現(xiàn)為偏心性，動脈內(nèi)膜不規(guī)則(不完整)較多，但各組患者無統(tǒng)計學差異，這可能與動脈硬化病變本身的病理特點有關[10，14]，與血管炎不同[16]。

筆者還對3組患者的MCA硬化血管狹窄程度和病變增強程度進行量化分析，考慮到腦內(nèi)血管細小，用人工勾畫誤差太大，也難以實現(xiàn)，故血管狹窄程度的計算應用第三方軟件可能較便捷獲得較準確的結(jié)果，其方法和原理是根據(jù)病變及其近端的正常管徑而計算出狹窄程度。目前用本方法計算腦動脈狹窄程度的報道較少。本研究結(jié)果顯示，急性腦梗死組血管狹窄程度最重，非急性腦梗死組狹窄程度低于急性腦梗死組，無腦梗死組狹窄程度最輕，統(tǒng)計學分析結(jié)果顯示急性腦梗死組的狹窄程度明顯高于其他2組，雖然非急性腦梗死組的狹窄程度與無腦梗死組差異無統(tǒng)計學意義，但在數(shù)值上前者狹窄程度重于后者，也可進一步反映血管狹窄程度對腦組織供血的影響，即狹窄程度越重，腦缺血的程度越重，Ryu等[17]研究了癥狀性顱內(nèi)動脈粥樣硬化與顱內(nèi)動脈中重度狹窄的關系，回歸分析顯示只有責任血管狹窄程度為缺血性梗死的獨立影響因素，本研究結(jié)果與其大致相符。在各組的強化程度(增強前后病變處的信號強度差異)比較中，發(fā)現(xiàn)急性腦梗死組的斑塊強化最明顯，信號強度增高幅度最大，非急性腦梗死組強化較明顯，信號強度增高的幅度次之，無腦梗死組為輕度強化，信號強度增高的幅度最小，說明病變強化程度能夠提示血管的病變嚴重性，與腦組織的缺血程度密切相關，其機理已在前面提及。有學者認為斑塊的強化程度能作為其是否易脆的標志，可作為未來發(fā)生腦梗死風險評估的根據(jù)[18]。動脈硬化性腦血管病變的病理基礎為血管內(nèi)膜損傷、缺損，大量含脂質(zhì)的吞噬細胞浸潤、崩解，形成粥樣物質(zhì)，同時伴有結(jié)締組織增生[14，15]，使血管壁具有特定的MRI表現(xiàn)。本研究對大腦中動脈狹窄程度和強化程度進行量化分析，所得到的結(jié)果能較深入地解釋腦缺血的影響因素，故狹窄程度和強化程度能作為對腦組織血供影響的有價值的觀察指標，同時通過血管壁的病變特點能預測腦缺血的程度及后果，也對臨床治療具有重要的指導作用。

本文具有以下局限性：病例數(shù)偏少，對斑塊結(jié)構的觀察不夠具體，僅描述為高信號、稍高或等信號；腦動脈硬化病變及斑塊病理改變復雜，本文未對其結(jié)構和成分作進一步分析，尚需優(yōu)化掃描參數(shù)、提高分辨率進行顯示，對MRI表現(xiàn)加深認識。

綜上所述，3D SPACE序列及后處理技術可最大范圍顯示出MCA各段及其管壁硬化性病變，CPR能明確病變的數(shù)目及確定斑塊的位置，為血管斷面方向觀察病變提供定位依據(jù)。經(jīng)過斑塊中心的血管斷面MPR能顯示動脈硬化斑塊的厚度、管腔形態(tài)、狹窄程度、信號特點、強化程度和內(nèi)膜完整性。急性腦梗死、非急性腦梗死和無腦梗死患者各種MRI表現(xiàn)的嚴重程度也不相同，說明3D SPACE序列對MCA硬化性病變具有一定的臨床應用價值。