安彥虹，齊志剛，戎冬冬，趙志蓮，盧 潔,3*

(1.首都醫(yī)科大學宣武醫(yī)院放射科，3.核醫(yī)學科，北京 100053；2.磁共振成像腦信息學北京市重點實驗室，北京 100053)

缺血缺氧性腦病指因腦急性缺氧導致氧的供應和利用不能滿足大腦組織代謝需求而造成的彌漫性腦組織損害[1]，多見于新生兒[2-3]，少見成人相關缺血缺氧性腦病影像學研究報道。該病預后較差，早期診斷、早期干預可明顯改善預后。MRI可敏感顯示缺血缺氧造成的腦內病變[4-6]。本研究回顧性分析18例成人缺血缺氧性腦病患者MRI表現(xiàn)，以加強對該病的認識。

1 資料與方法

1.1 一般資料 收集2013年1月—2018年9月18例成人缺血缺氧性腦病患者，男9例，女9例，年齡19～73歲，中位年齡43歲；病因包括心源性4例，肺栓塞3例，麻醉意外3例，主動脈夾層1例，失血性休克1例，燒傷1例，異物窒息1例，呼吸衰竭1例；術后急性呼吸窘迫綜合征1例，癲癇1例，低血糖昏迷1例；均有明確缺血缺氧病史及相應臨床表現(xiàn)；7例昏迷，包括1例輕度昏迷[格拉斯哥昏迷量表(Glasgow coma scale, GCS)評分13～14]、6例重度昏迷(GCS評分3～8)；發(fā)病前腦部均無其他病史；5例于發(fā)病后2周內、13例于2周～21個月接受顱腦MR檢查，其中4例接受MR復查，間隔時間為5天～5個月。見表1、2。

1.2 檢查方法 采用Siemens Magnetom Trio Tim超導型3.0T MR掃描儀，梯度場強為45 mT/m。軸位T1W：TR/TE 135 ms/2.55 ms；軸位T2W，TR/TE 4 040 ms/84 ms；軸位液體衰減反轉恢復(fluid attenuated inversion recovery， FLAIR)序列，TR/TE/TI 8 800 ms/84 ms/2 500 ms；DWI采用GRE-EPI序列，TR/TE 3 800 ms/94 ms，b值為0和1 000 s/mm2，獲得表觀擴散系數(apparent diffusion coefficient, ADC)，層厚5 mm。對5例行增強MR檢查，對比劑為釓噴替酸葡甲胺(Gd-DTPA)。

1.3 圖像分析 由2名工作15年以上的副主任醫(yī)師對MRI進行獨立審閱，包括發(fā)病部位、分布和信號，意見不同時經協(xié)商達成一致。

2 結果

18例中，17例MRI顯示腦內異常信號(17/18，94.44%)，多呈對稱性分布，累及大腦皮層、皮層下白質、深部白質、側腦室周圍白質、胼胝體、基底核、海馬、丘腦、腦橋及小腦(圖1，表1、2)；9例出現(xiàn)全腦萎縮。1例MRI未見明確異常。

表1 18例缺血缺氧性腦病患者頭顱MRI病變部位及信號特點

17例病變T1WI呈等或低信號為主，5例見對稱性高信號(4例見于基底核區(qū)、1例見于基底核區(qū)及皮層)，見圖1，T2WI/FLAIR均為高信號。12例DWI可見高或稍高信號，其中9例ADC值減低(圖2)，3例ADC值無變化。5例接受增強MR檢查，均未見強化；其中1例于發(fā)病第7天接受復查，大腦皮層出現(xiàn)腦回樣輕度強化(圖3)。

圖3 患者女，41歲，肺栓塞導致缺血缺氧，發(fā)病7天行MR檢查 A.T1WI示雙側頂顳枕葉皮層及皮層下白質稍低信號； B、C.T2WI、FLAIR呈高信號； D.DWI呈高信號； E.左側枕葉皮層下白質ADC值略減低，提示輕度擴散受限； F.增強MRI示雙側頂顳枕葉皮層腦回樣輕度強化

圖2 患者男，53歲，手術麻醉意外導致缺血缺氧，發(fā)病34天行MR檢查 A.T1WI示雙側基底核、頂葉皮層高信號； B、C.T2WI及FLAIR圖像示雙側頂葉、丘腦、側腦室旁、基底核、胼胝體壓部對稱分布的高信號，腦室擴大； D. DWI顯示病變呈高信號； E.ADC值減低

表2 8例接受GCS評分的缺血缺氧性腦病患者MRI顯示病變部位

圖1 FLAIR序列圖像顯示病變累及部位 A.左側額頂葉皮層FLAIR高信號； B.雙側額頂葉皮層下白質FLAIR高信號； C.雙側大腦深部白質FLAIR高信號； D.雙側側腦室前后角周圍白質FLAIR高信號； E.雙側額葉皮層下白質、胼胝體膝部、基底核FLAIR高信號； F.右側海馬FLAIR高信號； G.左側丘腦FLAIR高信號； H.橋腦FLAIR高信號； I.左側小腦半球FLAIR高信號

3 討論

成人缺血缺氧性腦病病因較多，最常見者為心臟呼吸驟停引起大腦血流灌注量不足，導致繼發(fā)性缺氧產生腦損害。本組腦缺血缺氧病因包括心源性、肺栓塞、麻醉意外、主動脈夾層、失血性休克、窒息、呼吸衰竭、術后急性呼吸窘迫綜合征、癲癇大發(fā)作及低血糖昏迷。MUTTIKKAL等[4]認為損傷機制與MRI所示腦內病變部位之間并無明顯關聯(lián)。

既往對于缺血缺氧性腦病的MRI分型存在分歧。MUTTIKKAL等[4]將成人缺血缺氧性腦病分為7型，即彌漫皮質和深部灰質型(累及中央溝周圍皮層)、彌漫皮質和深部灰質型(未累及中央溝周圍皮層)、內枕葉型(累及中央溝周圍皮層)、彌漫白質型、基底核區(qū)型(未累及皮質)、分水嶺型及中央前回型，以彌漫皮質和深部灰質型最多見；CHOI等[7]根據DWI信號特點將成人缺血缺氧性腦病分為正常、孤立皮質損傷、孤立深部灰質核團損傷和混合損傷(皮質和深部灰質)4種類型，中央溝周圍皮層、頂葉、枕葉皮層損傷頻率高于額葉和顳葉皮層，表明腦缺氧對中央溝周圍皮層、頂葉及枕葉皮層影響最大。劉波等[6]則將之分為腦室周圍白質損傷型、深部灰質損傷型、分水嶺區(qū)損傷型、中央溝周圍皮質損傷型及混合型，其中混合型占60.50%。本組18例成人缺血缺氧性腦病患者中，17例MRI顯示腦內存在異常信號，累及腦區(qū)主要包括皮層、皮層下及深部白質、深部灰質核團及幕下；其中僅2例累及白質、6例累及深部灰質核團，其余均為混合型，即病變累及上述兩個或以上部位，包括皮層和白質病變1例，皮層和深部灰質核團病變2例，白質和深部灰質核團病變1例，皮層、白質及幕下病變1例，皮層、白質和深部灰質核團病變1例，皮層、深部灰質核團病變1例，白質、深部灰質核團和幕下病變1例，全部受累2例。

缺血缺氧造成的成人腦組織損傷具有一定區(qū)域傾向，原因在于不同腦區(qū)對腦血流灌注減少的敏感程度不同。正常人腦皮質血流量高于白質，故皮質對缺氧的敏感性高于白質，早期缺血缺氧時易導致皮質發(fā)生病變。隨著缺血缺氧時間延長，腦內血流發(fā)生重新分配，以保證基底核、腦干、丘腦、小腦等腦區(qū)獲得足夠血流灌注。重度缺血缺氧時，腦血管自主調節(jié)功能失代償，導致深部灰質損傷[6,8]。另一方面，不同腦區(qū)損傷預后不盡相同。本組深部灰質核團為最易受累部位，MRI顯示6例GCS評分為重度昏迷者病變主要累及深部灰質核團，而2例GCS評分最低者均累及丘腦，意味著基底核、丘腦提示預后不良[9]；而廣泛皮層受累與預后不良并無明顯相關。文獻[7,10-12]報道，腦干、小腦及海馬受累與預后不良相關。AMMERMANN等[13]發(fā)現(xiàn)白質病變范圍與預后存在一定關聯(lián)，該組預后最差患者白質病變均超過至少一個腦葉體積的2/3，以枕葉最常見，預后差者可合并廣泛皮層病變，而預后較好者多僅累及局部皮層。ELS等[11]認為成人缺血缺氧性腦病損傷分水嶺、出現(xiàn)孤立深部灰質損傷或僅累及海馬(無皮層損傷)者預后相對較好。

本組17例腦內病灶T1WI呈等或低信號，其中5例在皮層或基底節(jié)區(qū)可見對稱性分布高信號，MR檢查距離發(fā)病時間18～49天，T1WI高信號常見于皮層和基底區(qū)，可能與凝固性壞死或皮層壞死所致的膠質增生、蛋白變性和脂質沉著有關[14-15]。9例MRI顯示全腦萎縮，表現(xiàn)為腦室擴大，腦溝、腦裂增寬；均出現(xiàn)在慢性期，主要原因是缺血缺氧造成不可逆性腦損害，腦萎縮程度通常與缺血缺氧性腦損害嚴重程度有關[16]。

對于缺血缺氧性腦病的治療原則是早期診斷、早期干預，發(fā)病24 h內DWI即可發(fā)現(xiàn)腦內高信號[17]，ADC值降低與細胞毒性水腫有關，此時T2WI、FLAIR可能尚未出現(xiàn)明顯信號改變。LUIGETTI 等[9-10]發(fā)現(xiàn)腦缺血缺氧早期常規(guī)MRI和DWI均表現(xiàn)正常者恢復良好。WIJDICKS等[12]認為常規(guī)MRI在缺血缺氧早期可能顯示正?；騼H輕度異常，并不能有效預測預；而DWI對腦缺血非常敏感，判斷昏迷患者預后較有價值。ADC值可用于監(jiān)測療效及評估預后，ADC值明顯降低意味著預后較差[7,10,18]。本組僅1例于發(fā)病后1天行MR檢查，DWI呈高信號，ADC值降低；發(fā)病34天仍可見DWI高信號，ADC值降低，原因可能是病因雖已解除，但細胞毒性水腫仍持續(xù)存在，導致預后不佳。

綜上所述，MRI是診斷缺血缺氧性腦病的重要工具，病變分布及信號特點對評估預后有一定指導意義。本研究存在一定局限性：樣本量小，且對多數患者未行GCS評分，有待增大樣本量進一步觀察。