張亞軍,湯榮,錢(qián)永東,張勇
(1.紹興文理學(xué)院 醫(yī)學(xué)院,浙江 紹興 312000;2.金華職業(yè)技術(shù)學(xué)院 師范學(xué)院,浙江 金華 321017; 3.浙江師范大學(xué) 體育與健康科學(xué)學(xué)院,浙江 金華 321004)
心血管疾病一直是公共健康領(lǐng)域關(guān)注的重點(diǎn),動(dòng)脈硬度增加被認(rèn)為是心血管疾病發(fā)展的獨(dú)立危險(xiǎn)因素[1]。動(dòng)脈硬度的運(yùn)動(dòng)干預(yù)一直是運(yùn)動(dòng)科學(xué)領(lǐng)域關(guān)注的焦點(diǎn)。從目前來(lái)看,有氧運(yùn)動(dòng)對(duì)動(dòng)脈硬度的改善已得到大量研究證實(shí)[2-4],而抗阻運(yùn)動(dòng)的效果還存在爭(zhēng)議[2],一直是研究的熱點(diǎn)。Cortez-Cooper 等[5]在研究抗阻訓(xùn)練和抗阻加有氧混合訓(xùn)練對(duì)血管順應(yīng)性的作用時(shí)將拉伸運(yùn)動(dòng)作為對(duì)照組,結(jié)果未發(fā)現(xiàn)抗阻和抗阻加有氧組動(dòng)脈順應(yīng)性發(fā)生變化,卻發(fā)現(xiàn)拉伸組的血管順應(yīng)性顯著改善,這個(gè)意外的發(fā)現(xiàn)使得拉伸對(duì)動(dòng)脈硬度的影響受到了關(guān)注。拉伸若能改善血管彈性,那它至少有兩個(gè)優(yōu)勢(shì),一是負(fù)荷低,二是場(chǎng)地設(shè)備要求低,這對(duì)那些因能力或場(chǎng)地限制而無(wú)法或不能經(jīng)常進(jìn)行運(yùn)動(dòng)的人的血管健康干預(yù)具有重要現(xiàn)實(shí)意義。從現(xiàn)有研究看,Yamamoto 等[6]人采用橫向研究發(fā)現(xiàn)中老年人的軀干柔韌性越差、動(dòng)脈硬度越大,但這并不能得出兩者之間存在因果關(guān)系。最近的幾項(xiàng)縱向研究為拉伸對(duì)動(dòng)脈硬度的積極作用提供了令人信服的證據(jù)[7-9],但這些研究更認(rèn)可拉伸誘導(dǎo)的局部效應(yīng)(拉伸局部的動(dòng)脈硬度改變),而從預(yù)實(shí)驗(yàn)來(lái)看,未拉身側(cè)的動(dòng)脈硬度也發(fā)生了一定變化,提示存在一定的全身效益的可能。從目前來(lái)看,有關(guān)拉伸對(duì)中心動(dòng)脈硬度的研究較少。另外,盡管脈搏波速度(pulse wave velocity,PWV)一直被認(rèn)為是評(píng)價(jià)動(dòng)脈硬度的“金標(biāo)準(zhǔn)”[10],但PWV 會(huì)受到血壓變化的影響,不排除血壓變化的影響將難以對(duì)動(dòng)脈硬度的運(yùn)動(dòng)反應(yīng)做出準(zhǔn)確評(píng)估。近年來(lái)考慮了血壓影響的心踝血管指數(shù)(cardio-ankle vascular index,CAVI)在評(píng)估全身動(dòng)脈硬度中得到應(yīng)用[11-13],但在拉伸與動(dòng)脈硬度的研究中使用較少,僅在一篇小腿拉伸研究中得到應(yīng)用[8],而在實(shí)踐中僅作小腿拉伸并不多見(jiàn)?;谝陨媳尘埃狙芯炕趯?shí)踐應(yīng)用出發(fā),循序漸進(jìn)設(shè)計(jì)了單側(cè)小腿靜力性被動(dòng)拉伸、單側(cè)大腿靜力性被動(dòng)拉伸和雙側(cè)交替大腿靜力性被動(dòng)拉伸3 種遞進(jìn)層次的拉伸方式,研究靜力性拉伸對(duì)人體動(dòng)脈血管硬度的急性作用,并比較3 種不同拉伸方式的作用效果差異,分析和探討靜力性拉伸對(duì)動(dòng)脈硬度的可能作用機(jī)制,以期為拉伸在血管健康干預(yù)中的應(yīng)用提供參考。
招募高校健康學(xué)生(本科生、研究生)男女各21 人參與該項(xiàng)研究。實(shí)驗(yàn)前進(jìn)行了問(wèn)卷調(diào)查和身體機(jī)能檢查,實(shí)驗(yàn)對(duì)象健康狀況良好,無(wú)心血管疾病家族史,所有受試者近3 個(gè)月內(nèi)無(wú)大強(qiáng)度運(yùn)動(dòng)經(jīng)歷。在實(shí)驗(yàn)期間1 名男性受試者腳踝受傷,2 名男性受試者參與了大強(qiáng)度運(yùn)動(dòng),最終39 名受試者(男性18 名,女性21名)實(shí)驗(yàn)數(shù)據(jù)納入統(tǒng)計(jì)分析。受試者一般情況見(jiàn)表1。
表1 實(shí)驗(yàn)對(duì)象基本情況(M±SD)
實(shí)驗(yàn)前調(diào)查受試者及家族心血管疾病情況及運(yùn)動(dòng)經(jīng)歷,測(cè)試受試者身高、體質(zhì)量、肺功能、血壓、心電圖等,排除心血管異常,保證實(shí)驗(yàn)的安全性和科學(xué)性。正式實(shí)驗(yàn)前1 星期,向受試者介紹實(shí)驗(yàn)流程和相關(guān)注意事項(xiàng),征得同意并簽訂協(xié)議書(shū)。在正式實(shí)驗(yàn)前1 星期熟悉實(shí)驗(yàn)程序。實(shí)驗(yàn)期間不吸煙、不喝酒、不喝咖啡,正常飲食。每次測(cè)試前72 h 不得參加劇烈運(yùn)動(dòng)。
1)實(shí)驗(yàn)程序。
所有受試者先后分3 次分別完成單側(cè)小腿靜力性拉伸、單側(cè)大腿靜力性拉伸、雙側(cè)交替大腿靜力性拉伸3 種急性靜力性拉伸,每?jī)纱卫熘g間歇至少1星期。在每次拉伸前、拉伸后即刻15、30、45、60 min,由專(zhuān)職人員采用日本福田公司的VS-1 000 動(dòng)脈硬化檢測(cè)儀測(cè)試受試者CAVI、血壓、心率等指標(biāo),CAVI通過(guò)計(jì)算剛度參數(shù)β反映,β=2ρ×1/(Ps-Pd)×ln(Ps/Pd)×PWV2,其中ρ是血液密度,Ps 和Pd 分別是收縮壓和舒張壓,PWV 是主動(dòng)脈瓣和踝動(dòng)脈之間測(cè)量的脈搏波速度[11]。實(shí)驗(yàn)測(cè)試過(guò)程受試者全程處于仰臥靜躺狀態(tài),實(shí)驗(yàn)過(guò)程室溫控制在23~25℃。
2)拉伸方案。
基于拉伸對(duì)動(dòng)脈硬度的作用分析和實(shí)踐應(yīng)用的角度,研究遞進(jìn)式設(shè)計(jì)了單側(cè)小腿靜力性拉伸、單側(cè)大腿靜力性拉伸、雙側(cè)交替大腿靜力性拉伸3 種拉伸方式。通過(guò)比較拉伸側(cè)與未拉伸側(cè),分析拉伸對(duì)動(dòng)脈硬度的作用;通過(guò)比較小腿拉伸和大腿拉伸,分析拉伸程度與拉伸效果的差異。在此基礎(chǔ)上,基于實(shí)踐應(yīng)用考慮,研究雙側(cè)交替大腿拉伸對(duì)動(dòng)脈硬度的影響。實(shí)驗(yàn)中,單側(cè)拉伸時(shí)統(tǒng)一以受試者右側(cè)為拉伸側(cè),左側(cè)為未拉伸側(cè)(對(duì)照側(cè))。
(1)單側(cè)小腿靜力性拉伸。受試者仰臥平躺,一名實(shí)驗(yàn)人員一手固定右側(cè)膝關(guān)節(jié),另一手緊握受試者右側(cè)腳掌被動(dòng)背屈,拉伸受試者小腿。當(dāng)受試者感受到小腿后側(cè)被拉伸并伴有輕微疼痛感時(shí)保持30 s,隨后間歇10 s,共重復(fù)6 次。另一名實(shí)驗(yàn)人員固定左側(cè)下肢,保證未拉伸側(cè)下肢始終保持不動(dòng)[8,14]。
(2)單側(cè)大腿靜力性拉伸實(shí)驗(yàn)。受試者仰臥平躺,一名實(shí)驗(yàn)人員一手固定右側(cè)膝關(guān)節(jié),保持腿部伸直,另一手握住受試者右側(cè)腳踝處,緩緩抬起拉伸大腿后側(cè),受試者感到被拉伸并伴有輕微疼痛感時(shí)然后保持30 s,隨后間歇10 s,共重復(fù)6 次。另一名實(shí)驗(yàn)人員固定左側(cè)下肢,保證未拉伸側(cè)下肢始終保持不動(dòng)。
(3)雙側(cè)大腿(交替)拉伸。雙側(cè)大腿交替靜力性被動(dòng)拉伸同單側(cè)大腿靜力性拉伸方式相同,但雙側(cè)拉伸間歇不休息,左右側(cè)交替進(jìn)行,共重復(fù)6 次。
所有數(shù)據(jù)采用SPSS 21.0 for windows 進(jìn)行處理,結(jié)果用M±SD 表達(dá)。采用配對(duì)T檢驗(yàn)對(duì)拉伸側(cè)與未拉伸側(cè)進(jìn)行比較分析,采用雙因素重復(fù)測(cè)量方差分析對(duì)不同時(shí)間點(diǎn)和不同拉伸方式的差異進(jìn)行分析。所有統(tǒng)計(jì)分析顯著性水平為P<0.05。
從表2、表3 發(fā)現(xiàn),3 種靜力性拉伸方式運(yùn)動(dòng)后,無(wú)論男性還是女性心率與血壓整體上沒(méi)有顯著性變化。僅在個(gè)別點(diǎn),拉伸后60 min 心率低于運(yùn)動(dòng)前,可能與受試者長(zhǎng)時(shí)間靜臥休息有關(guān)。而舒張壓在某些點(diǎn)高于運(yùn)動(dòng)前,可能與血液循環(huán)的改變和調(diào)節(jié)有關(guān)。整體來(lái)看,3 種拉伸對(duì)心血管系統(tǒng)負(fù)荷較小,拉伸前后心率和血壓相對(duì)穩(wěn)定,無(wú)明顯變化,均處于正常范圍。
表2 男性3 種拉伸方式心率、血壓的變化情況(M±SD)
表3 女性3 種拉伸方式心率與血壓的變化情況(M±SD)
從表4、表5 發(fā)現(xiàn),小腿拉伸后,男女性拉伸側(cè)和未拉伸側(cè)CAVI 均下降,隨后逐漸恢復(fù)。男性拉伸側(cè)拉伸后30 min 的CAVI 仍低于拉伸前基值(P<0.01);未拉伸側(cè)拉伸后30 min 的CAVI 也低于拉伸前基值(P<0.05);女性拉伸側(cè)拉伸后15 min 的CAVI 仍低于拉伸前基值(P<0.01);未拉伸側(cè)拉伸后15 min 的CAVI也低于拉伸前基值(P<0.05);從拉伸側(cè)與未拉伸側(cè)的比較來(lái)看,男女性在拉伸前拉伸側(cè)與未拉伸側(cè)CAVI無(wú)差異(P>0.05),女性拉伸側(cè)拉伸后即刻的CAVI 低于未拉伸側(cè)(P<0.01)。總的來(lái)說(shuō),單側(cè)小腿靜力性拉伸可導(dǎo)致健康年輕人群拉伸側(cè)和未拉伸側(cè)動(dòng)脈硬度均出現(xiàn)下降(拉伸側(cè)效果更為明顯),動(dòng)脈硬度改善效果男性維持時(shí)間至少30 min,女性至少15 min。
單側(cè)大腿拉伸后,男女性拉伸側(cè)和未拉伸側(cè)CAVI均下降,隨后逐漸恢復(fù)(見(jiàn)表4、表5)。男性拉伸側(cè)拉伸后45 min 的CAVI 低于拉伸前基值(P<0.01);未拉伸側(cè)拉伸后30 min 的CAVI 仍低于拉伸前基值(P<0.01);女性拉伸側(cè)的CAVI 在拉伸后45 min 仍低于運(yùn)動(dòng)前(P<0.05),在拉伸后60 min 恢復(fù)至拉伸前水平,未拉伸側(cè)CAVI 在拉伸后30 min 仍低于運(yùn)動(dòng)前(P<0.05),在拉伸后60 min 恢復(fù)至拉伸前水平;從拉伸側(cè)與未拉伸側(cè)的比較來(lái)看,男女性在拉伸前拉伸側(cè)與未拉伸側(cè)的CAVI 無(wú)差異(P>0.05)??偟膩?lái)說(shuō),單側(cè)大腿靜力性拉伸后,拉伸側(cè)與未拉伸側(cè)動(dòng)脈硬度均有改善,拉伸側(cè)血管硬度改善效果至少可維持45 min,未拉伸的血管硬度改善效果至少可維持30 min。
男性和女性在雙側(cè)大腿交替靜力性拉伸后,雙側(cè)CAVI 下降,隨后逐漸恢復(fù)。雙側(cè)CAVI 在拉伸后45 min仍低于拉伸前基值(P<0.05),拉伸后60 min 恢復(fù)至拉伸前水平,與拉伸前基值無(wú)差異(P>0.05)??偟膩?lái)說(shuō),男女性雙側(cè)大腿交替靜力性拉伸后,兩側(cè)動(dòng)脈硬度皆有改善,效果維持時(shí)間至少45 min(見(jiàn)表4、表5)。
3 種拉伸方式拉伸前CAVI 無(wú)差異(P>0.05),拉伸后較短時(shí)間里存在差異,拉伸后即刻和拉伸后15 min的CAVI 在3 種拉伸方式之間存在差異。主要表現(xiàn)為:男性在單側(cè)大腿和雙側(cè)大腿拉伸后的CAVI 低于單側(cè)小腿拉伸,女性雙側(cè)大腿拉伸的CAVI 低于單側(cè)小腿拉伸和單側(cè)大腿拉伸。在男性中,沒(méi)有發(fā)現(xiàn)單側(cè)大腿拉伸與雙側(cè)大腿交替拉伸之間存在差異。女性中,沒(méi)有發(fā)現(xiàn)單側(cè)大腿拉伸與單側(cè)小腿拉伸之間存在差異。結(jié)合相關(guān)均值情況以及前面不同拉伸后動(dòng)脈硬度改善的維持時(shí)間情況,3 種靜力性拉伸方式對(duì)動(dòng)脈硬度的作用效果表現(xiàn)為:雙側(cè)交替大腿拉伸方式>單側(cè)大腿拉伸方式>單側(cè)小腿拉伸方式。
表4 男性3 種靜態(tài)拉伸前后不同時(shí)間點(diǎn)動(dòng)脈硬度結(jié)果(M±SD)
表5 女性3 種靜態(tài)拉伸前后不同時(shí)間點(diǎn)動(dòng)脈硬度結(jié)果(M±SD)
從本研究結(jié)果來(lái)看,無(wú)論男性還是女性,3 種靜力性拉伸后CAVI 均呈現(xiàn)下降,且下降程度和維持時(shí)間與拉伸程度有關(guān)(小腿拉伸與大腿拉伸,單側(cè)拉伸與雙側(cè)拉伸),表現(xiàn)為雙側(cè)交替大腿拉伸>單側(cè)大腿拉伸>單側(cè)小腿拉伸,提示拉伸后動(dòng)脈硬度的下降確實(shí)與拉伸有關(guān),也證實(shí)了拉伸對(duì)動(dòng)脈硬度的積極作用。這些研究發(fā)現(xiàn)對(duì)靜力性拉伸在血管健康干預(yù)中的應(yīng)用具有重要價(jià)值,為血管健康干預(yù),尤其是那些因身體能力或場(chǎng)地限制而無(wú)法或不能經(jīng)常進(jìn)行運(yùn)動(dòng)的個(gè)體提供了新的選擇。
與已有研究相比,本研究不僅發(fā)現(xiàn)一次短時(shí)急性拉伸(保持30 s,間歇10 s,重復(fù)6 次)可導(dǎo)致動(dòng)脈硬度下降,而且還發(fā)現(xiàn)了未拉伸側(cè)的動(dòng)脈硬度也存在變化。這與已有的研究結(jié)果并不相同[8]。在Yamato 等[8]的研究中也只發(fā)現(xiàn)了拉伸側(cè)血管硬度的下降,而并未發(fā)現(xiàn)未拉伸側(cè)血管硬度出現(xiàn)明顯變化,認(rèn)為靜力性拉伸導(dǎo)致的血管硬度變化是局部機(jī)械效應(yīng)的結(jié)果,但對(duì)于本研究所發(fā)現(xiàn)的未拉伸側(cè)的變化,僅僅通過(guò)局部的機(jī)械效應(yīng)似乎是難以解釋的。本研究采用CAVI 來(lái)反映動(dòng)脈血管硬度,而CAVI 是在心踝PWV 基礎(chǔ)上,剔除血壓變化對(duì)PWV 的影響,進(jìn)而通過(guò)計(jì)算剛度參數(shù)來(lái)反映血管硬度的指標(biāo)。也就是說(shuō),它是考慮了血壓影響的PWV 的矯正指標(biāo)。因此,有必要從PWV 的計(jì)算模型來(lái)考慮其影響因素。根據(jù)PWV 的計(jì)算模型,PWV 與血管壁厚度、血管彈性模量(彈性越大,彈性模量越小)、血管跨壁壓(內(nèi)部壓力-外部壓力)的平方根成正比,與動(dòng)脈內(nèi)徑和血液密度的平方根成反比[15]。拉伸導(dǎo)致的動(dòng)脈硬度下降最終可能通過(guò)跨壁壓的下降(內(nèi)部壓力下降或外部壓力增加)、彈性模量下降(彈性增加)、動(dòng)脈內(nèi)徑增加來(lái)實(shí)現(xiàn)。從已有研究來(lái)看,有人認(rèn)為動(dòng)脈硬度的增加與交感神經(jīng)活性增加有關(guān),認(rèn)為拉伸訓(xùn)練可以誘導(dǎo)神經(jīng)調(diào)節(jié)[16],導(dǎo)致交感神經(jīng)活性減弱,副交感神經(jīng)活性增強(qiáng)[6];也有人認(rèn)為與局部的直接機(jī)械效應(yīng)有關(guān)[17]。有研究已經(jīng)發(fā)現(xiàn),單腿外部機(jī)械性擠壓后會(huì)降低外周脈搏波速度,而未擠壓過(guò)腿的外周脈搏波速度和中央脈搏波速度沒(méi)有改變[17],認(rèn)為拉伸運(yùn)動(dòng)可以給予外周動(dòng)脈擠壓和伸展,拉伸對(duì)外周動(dòng)脈的局部機(jī)械作用可能導(dǎo)致了動(dòng)脈硬度的下降;還有假設(shè)提出拉伸對(duì)動(dòng)脈施加了牽引刺激,這種持續(xù)縱向拉伸可以增加動(dòng)脈壁中的彈性蛋白和膠原蛋白含量,從而導(dǎo)致基質(zhì)和平滑肌細(xì)胞適應(yīng),有利于橫截面動(dòng)脈順應(yīng)性[18]。研究認(rèn)為拉伸導(dǎo)致的交感神經(jīng)活性的減弱可通過(guò)血管舒張來(lái)實(shí)現(xiàn)血管內(nèi)徑增加,拉伸導(dǎo)致的外部機(jī)械擠壓可通過(guò)增加外部壓力來(lái)實(shí)現(xiàn)跨壁壓的下降,而急性拉伸也可能通過(guò)內(nèi)皮源性舒張因子NO 的合成和釋放實(shí)現(xiàn)內(nèi)皮功能的暫時(shí)改善(血管彈性增加),長(zhǎng)期反復(fù)拉伸可改善血管壁的蛋白組成,進(jìn)而提高血管彈性。
在本研究中,影響CAVI 的血液密度不變,拉伸后血壓沒(méi)有明顯變化,那么,影響因素可能存在于彈性改善、跨壁壓下降、動(dòng)脈內(nèi)徑增加3 個(gè)方面。從研究結(jié)果來(lái)看,拉伸后拉伸側(cè)和未拉伸側(cè)的動(dòng)脈硬度都發(fā)生了變化,只是拉伸側(cè)效果更為明顯,這樣的結(jié)果似乎不能僅從局部機(jī)械性刺激中得到解釋?zhuān)部赡艽嬖谌碚{(diào)節(jié)機(jī)制。本研究認(rèn)為,拉伸在對(duì)局部血管形成直接機(jī)械刺激,除局部血管的跨壁壓下降外,也可能導(dǎo)致了交感神經(jīng)活性減弱,全身血管擴(kuò)張,血管內(nèi)徑增加,進(jìn)而引起CAVI 增加。毛細(xì)血管在骨骼肌內(nèi)呈“網(wǎng)狀”分布,以促進(jìn)血液-組織之間的交換,拉伸時(shí)會(huì)導(dǎo)致毛細(xì)血管長(zhǎng)度增加、直徑變小、外部壓力增加,局部血流減少,誘導(dǎo)產(chǎn)生類(lèi)似肌肉缺血的現(xiàn)象,導(dǎo)致動(dòng)脈血管舒張,這種與拉伸相關(guān)的血流量和微血管組織氧合的局部變化已得到了相關(guān)研究的確定[19-21]。Trajano 等[20]的研究發(fā)現(xiàn),與間歇拉伸相比,相同量的連續(xù)拉伸導(dǎo)致氧合血紅蛋白下降更為明顯,連續(xù)拉伸誘導(dǎo)產(chǎn)生了更大的缺血環(huán)境,而作為對(duì)缺血或缺氧刺激的補(bǔ)償機(jī)制,將導(dǎo)致局部血管出現(xiàn)舒張[22],這也將在一定程度引起未拉伸血管的血流的變化,而血流的改變引起血管剪切應(yīng)力變化,進(jìn)而通過(guò)一氧化氮作用引起血管舒張。而拉伸可引起的自主神經(jīng)系統(tǒng)活性的變化也得到了認(rèn)同,通過(guò)心率變異性分析評(píng)估已經(jīng)發(fā)現(xiàn),急性[23]或長(zhǎng)期[24]拉伸會(huì)減少交感神經(jīng)活性,增加副交感神經(jīng)活性,交感迷走神經(jīng)平衡降低,進(jìn)而產(chǎn)生全身效應(yīng)。另外,急性拉伸不太可能改善血管壁的蛋白組成,但可能暫時(shí)改善拉伸局部的血管的內(nèi)皮功能,進(jìn)而提高血管彈性。拉伸導(dǎo)致的局部血液動(dòng)力學(xué)的變化也可導(dǎo)致循環(huán)的變化,中央循環(huán)的變化反過(guò)來(lái)可能會(huì)影響非拉伸腿的血流量??偟膩?lái)看,拉伸不僅引起血管的形態(tài)變化,還引發(fā)了一系列反應(yīng)。越來(lái)越多的證據(jù)表明,血管內(nèi)皮細(xì)胞含有機(jī)械感覺(jué)復(fù)合物,可快速反應(yīng)機(jī)械負(fù)荷的變化,并啟動(dòng)特定的適應(yīng)性反應(yīng),以重新平衡穩(wěn)態(tài)[25]??偟膩?lái)看,拉伸降低血管硬度的作用已得到研究證實(shí),今后應(yīng)以中老年人群為對(duì)象開(kāi)展長(zhǎng)期干預(yù)研究。
拉伸對(duì)血壓的影響還存在爭(zhēng)論。有研究發(fā)現(xiàn)對(duì)單個(gè)肌群的急性拉伸[19]或全身肌群的長(zhǎng)期拉伸[24]可降低血壓。也有研究發(fā)現(xiàn)急性全身拉伸[26]或長(zhǎng)期拉伸干預(yù)[5]后血壓沒(méi)有發(fā)生明顯變化。但有學(xué)者認(rèn)為已有研究中有關(guān)拉伸對(duì)血壓作用結(jié)果的這種差異可能與研究對(duì)象(性別、年齡)、拉伸負(fù)荷量,基線血壓、測(cè)試時(shí)間等的不同有關(guān)[27],但從本研究整體來(lái)看,無(wú)論男性還是女性,3 種急性拉伸前后心率和血壓相對(duì)穩(wěn)定,無(wú)明顯變化,均處于正常范圍,這可能與本研究對(duì)象均為血壓正常的健康年輕人有關(guān)。拉伸能否降低血壓還需要以中老年群體或高血壓群體為對(duì)象開(kāi)展深入研究。
對(duì)心血管系統(tǒng)負(fù)荷較小的靜力性拉伸能夠降低動(dòng)脈硬度,其效果表現(xiàn)為,雙側(cè)交替大腿拉伸>單側(cè)大腿拉伸>單側(cè)小腿拉伸。其中,雙側(cè)交替大腿拉伸降低動(dòng)脈僵硬度的效果至少可維持45 min。