李藝田 曾昭墩（廣東省懷集縣冷坑鎮(zhèn)中心衛(wèi)生院內科 懷集 526449）

重癥肺炎目前并沒有被認可的統(tǒng)一診斷標準，臨床認為，若表現(xiàn)出嚴重低氧血癥、低血壓、休克等循環(huán)衰竭或并發(fā)其他器官障礙可判定為重癥肺炎。抗生素是既往臨床常用的治療方法，但是由于病情復發(fā)、長期用藥等因素導致重癥肺炎患者致病菌耐藥性增強，降低臨床療效[1]。因此，采取有效、安全的治療方式提高肺部感染病原體清除效率以及治療效果，改善預后具有重要的意義。近年來，隨著醫(yī)療技術水平提升以及用藥研究的發(fā)展，微生態(tài)制劑的臨床應用效果逐漸被認可，通過微生態(tài)制劑防治腸道菌群失調成為越來越多臨床研究者關注的問題[2，3]。本研究以我院2017年1月—2019年11月收治的70例重癥肺炎患者為研究對象，旨在探究抗生素聯(lián)合微生態(tài)制劑對重癥肺炎患者的應用效果?，F(xiàn)報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料：選取2017年1月—2019年11月在我院治療的重癥肺炎患者70例，按照就診號單雙分為觀察組（n=35）和對照組（n=35）。納入標準：①表現(xiàn)不同程度的胸悶、發(fā)熱、呼吸困難、咳嗽等癥狀；②經臨床檢查、痰培養(yǎng)確診為重癥肺部感染；③依從性高，對治療方式知情同意；④臨床資料齊全。排除標準：①肝腎功能嚴重不全；②藥物過敏或藥物禁忌；③合并全身性嚴重疾病或惡性腫瘤；④自愿退出。觀察組男性21例，女性14例；年齡23～79 歲，平均年齡（38.41±9.87）歲；病程 2～68 h，平均病程（11.34±5.61）h。對照組男性18例，女性17例；年齡21～76歲，平均年齡（37.53±8.84）歲；病程 1.5～65 h，平均病程（37.01±9.14）h。兩組性別占比、年齡分布、病程分布比較差異無統(tǒng)計學意義（P＜0.05）。

1.2 治療方法：兩組入院確診后，均給予機械通氣、糾正電解質以及酸堿失衡、祛痰、營養(yǎng)支持等對癥治療。根據(jù)藥敏試驗結果對照組給予抗生素治療，若為細菌感染則予以頭孢哌酮鈉舒巴坦鈉、阿奇霉素治療，頭孢哌酮鈉舒巴坦鈉用藥規(guī)格為1.5 g/次，1次/d，阿奇霉素用藥規(guī)格為0.5g/次，1次/d。若為真菌感染，則予以氟康唑進行抗真菌治療，用藥規(guī)格為口服氟康唑膠囊150 mg/次，靜脈注射200 mg/次，1次/d。觀察組在常規(guī)對癥治療以及抗生素治療的基礎上給予雙歧桿菌三聯(lián)活菌膠囊治療，用藥規(guī)格為4片/次，2次/d。

1.3 觀察指標：①比較兩組臨床療效，以痊愈、有效、無效評估。治療后，發(fā)熱、咳嗽等臨床癥狀及體征消失，肺部啰音消失，判定為痊愈；治療后，發(fā)熱、咳嗽等臨床癥狀及體征有所改善，肺部啰音減少，判定為有效；治療后，發(fā)熱、咳嗽等臨床癥狀及體征無改善甚至加重，判定為無效[4]。有效率=（痊愈+有效）/總例數(shù)×100%。②比較兩組免疫功能指標（T細胞亞群CD4、CD8、CD4/CD8）。③觀察兩組用藥后不良反應發(fā)生情況。

1.4 統(tǒng)計學方法：采用SPSS21.0統(tǒng)計學軟件進行數(shù)據(jù)處理，兩組臨床療效以（%）描述，行 χ2檢驗；免疫功能指標以（±s）描述，行 t檢驗。P＜0.05表示差異有統(tǒng)計學意義。

2 結果

2.1 臨床療效比較：觀察組治療有效率為82.9%，高于對照組的65.7%，差異有統(tǒng)計學意義（χ2=5.566，P=0.018）。見表 1。

表1 兩組臨床療效對比分析[n（%）]

2.2 免疫功能指標比較：治療前，兩組CD4、CD8、CD4/CD8比較差異無統(tǒng)計學意義（P＞0.05）。治療后，觀察組CD4、CD4/CD8均明顯升高，與治療前比較差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）。治療后，對照組CD4、CD4/CD8有所升高，CD8略有下降，但與治療前比較差異均無統(tǒng)計學意義（P＜0.05）。治療后，觀察組CD4、CD4/CD8高于對照組，差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）。見表2。

表2 兩組治療前后 CD4、CD8、CD4/CD8 對比分析（±s）

表2 兩組治療前后 CD4、CD8、CD4/CD8 對比分析（±s）

注：1表示觀察組治療前后比較，2表示對照組治療前后比較，3表示治療后觀察組和對照組比較。

組別 例數(shù) 時間 CD4（%） CD8（%） CD4/CD8觀察組35對照組35治療前治療后治療前治療后（t，P）1（t，P）2（t，P）3 28.61±6.43 42.54±9.32 27.82±6.85 29.41±7.57（16.372，0.000）（3.259，0.063）（12.356，0.000）23.52±4.73 22.41±3.86 23.92±4.15 22.98±3.27（0.517，0.692）（0.478，0.711）（0.295，0.836）1.61±0.72 2.34±1.03 1.59±0.61 1.71±0.75（11.075，0.000）（1.637，0.147）（9.425，0.000）

2.3 不良反應：兩組在用藥過程中均未出現(xiàn)嚴重的不良反應，對照組出現(xiàn)6例腸道反應，發(fā)生率為17.1%；觀察組出現(xiàn)4例腸道反應，發(fā)生率為11.4%。兩組差異無統(tǒng)計學意義（χ2=1.329，P=0.249）。

3 討論

一般來說，肺炎是由革蘭陽性球菌或革蘭陰性桿菌感染所致，這類菌株致病力較強，若不能及時有效診治，病情可迅速發(fā)展惡化。有學者認為[5]，重癥肺炎的發(fā)病機制可從基因基礎、炎性反應、免疫失調、炎癥信號通路以及細胞凋亡機制進行闡釋。重癥肺炎患者體內內毒素含量增加，與相關受體結合后激活炎性因子，進而導致機體免疫調節(jié)異常，引發(fā)炎性反應，嚴重者可導致水腫、休克、呼吸衰竭、心力衰竭等嚴重并發(fā)癥。因此，及時控制病情、對癥治療、改善臨床癥狀、提高免疫力是治療重癥肺炎的關鍵所在。但是，由于近年來抗生素的大量使用導致臨床出現(xiàn)諸多耐藥現(xiàn)象，不僅導致治療效果不甚理想，也大大增加了臨床用藥難度。

機體腸道微生態(tài)失衡可導致腸道屏障功能降低，導致內毒素、細菌移位引發(fā)一系列炎性反應，微生態(tài)制劑有利于改善這一情況[6]。在本研究中，通過分組治療，對照組采用抗生素治療，觀察組采用抗生素聯(lián)合微生態(tài)制劑治療，結果顯示，觀察組臨床療效顯著高于對照組（P＜0.05），提示抗生素聯(lián)合微生態(tài)制劑治療重癥肺炎效果顯著，這與徐圣君等[7]研究結果相符，通過對40例ICU重癥肺部感染采用微生態(tài)制劑協(xié)同抗生素治療指出，該治療方式可有效ICU重癥肺部感染臨床癥狀，促進康復。微生態(tài)制劑是指應用正常微生物或促進微生物生長的物質制成的微生物制劑，可通過快速構建腸道微生態(tài)平衡改善機體炎性反應。另外，本研究結果顯示，治療后，觀察組CD4、CD4/CD8與治療前比較均明顯升高（P＜0.05），且 CD4、CD4/CD8顯著高于對照組（P＜0.05）。T 細胞亞群CD4、CD8在機體免疫功能調控中具有重要的意義，諸多研究表明CD4/CD8是評估機體免疫功能的重要指標[8，9]，而本研究結果提示抗生素聯(lián)合微生態(tài)制劑在重癥肺炎患者的應用中，有利于改善機體T細胞亞群，進而改善免疫功能，提高免疫力。郭青春等[10]研究表明，微生態(tài)制劑可有效調節(jié)重癥肺炎患者腸道菌群失衡，對促進器官功能恢復、營養(yǎng)支持、改善免疫力具有積極作用。同時兩組用藥后未發(fā)生嚴重不良反應，腸道反應發(fā)生率無顯著差異（P＞0.05），說明抗生素聯(lián)合微生態(tài)制劑在重癥肺炎治療中具有較高的安全性。

綜上所述，抗生素聯(lián)合微生態(tài)制劑治療重癥肺炎效果顯著，有利于提高臨床療效及患者免疫力，且安全可靠，值得臨床推廣。