謝興 廖昆 李華峰 李虎 黃芳菲(湘南學(xué)院附屬醫(yī)院心血管內(nèi)科郴州423000)
病毒性心肌炎是由病毒入侵心肌致使心肌細(xì)胞變性和壞死,同時(shí)出現(xiàn)間質(zhì)性炎癥的疾病,該病多發(fā)于兒童與青壯年,早期無明顯臨床癥狀,但病情發(fā)展迅速,若救治不及時(shí)或無效,可能發(fā)展為心律失常和心力衰竭等,輕則影響身體健康與生活質(zhì)量,重則危及生命安全[1,2]。針對(duì)病毒性心肌炎,臨床多以西藥治療,但療效尚不理想,本院采用黃芪注射液治療病毒性心肌炎,通過比較治療前、后血清炎性因子水平,觀察臨床表現(xiàn),評(píng)價(jià)該藥治療效果。
1.1 一般資料:以我院2016年3月—2019年3月納入的76例病毒性心肌炎患者為本次研究對(duì)象,診斷參照2001年發(fā)布的《成人病毒性心肌炎診斷標(biāo)準(zhǔn)》[3]。納入標(biāo)準(zhǔn):存在胸悶、心悸和氣短等現(xiàn)象;經(jīng)實(shí)驗(yàn)室病毒病原學(xué)檢查、超聲檢查確診為病毒性心肌炎。排除標(biāo)準(zhǔn):肝腎功能異常;其他原因造成的心肌損傷;對(duì)本次研究所用藥物過敏。依照摸球法分為觀察組及對(duì)照組,各38例。觀察組男性 22例,女性 16例;平均年齡(32.2±4.5)歲;平均病程(31.4±5.2)d。對(duì)照組男性 21 例,女性 17 例;平均年齡(32.5±4.3)歲;平均病程(32.1±5.4)d。兩組在年齡、病程等一般資料上差異甚微(P>0.05),本研究已獲醫(yī)學(xué)倫理委員會(huì)批準(zhǔn),簽署知情同意書。
1.2 治療方法:對(duì)照組采用常規(guī)治療,主要包括抗病毒治療:肌肉注射重組人干擾素α2b(北京遠(yuǎn)策藥業(yè)有限責(zé)任公司,國藥準(zhǔn)字S19990013),200萬U/d;心肌保護(hù):靜脈滴注維生素C(上海上藥新亞藥業(yè)有限公司,國藥準(zhǔn)字H31022829)50 mg,3次/d;免疫抑制治療:口服輔酶Q10(康普藥業(yè)股份有限公司,國藥準(zhǔn)字H43022190),10 mg/次,3次/d;觀察組在對(duì)照組基礎(chǔ)上加用黃芪注射液(黑龍江珍寶島藥業(yè)股份有限公司,國藥準(zhǔn)字Z23020782)治療,靜脈滴注10 mL/次,3次/d。兩組皆治療2周。
1.3 觀察指標(biāo):觀察治療前后兩組腫瘤壞死因子(TNF-α)、白細(xì)胞介素-6(IL-6)、白細(xì)胞介素 8(IL-8)水平,比較兩組臨床治療效果。療效判定標(biāo)準(zhǔn)[4]:①顯效:治療后經(jīng)查無明顯疾病臨床癥狀、體征,且心電圖、心肌酶譜等異常的各項(xiàng)指標(biāo)恢復(fù)正常;②有效:治療后臨床癥狀、體征顯著緩解,檢查異常的心電圖、心肌酶譜等各項(xiàng)指標(biāo)基本恢復(fù)正常;③無效:治療后臨床癥狀、體征無改善跡象,相關(guān)指標(biāo)持續(xù)異常。總有效率=(顯效+有效)/總例數(shù)×100%。
1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法:以SPSS26.0對(duì)數(shù)據(jù)進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析,計(jì)量資料以(±s)表示,采用t檢驗(yàn);計(jì)數(shù)資料以(%)表示,采用χ2檢驗(yàn)。P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。
2.1 炎癥因子水平:治療前,兩組TNF-α、IL-8、IL-6水平無顯著差異;治療后,兩組上述指標(biāo)水平皆顯著降低(P<0.05),且觀察組顯著低于對(duì)照組(P<0.05)。見表1。
表1 兩組炎癥因子水平(±s)
表1 兩組炎癥因子水平(±s)
注:與治療前比較,aP<0.05;與對(duì)照組比較,bP<0.05。
組別 時(shí)間 T N F-α(n g/L) I L-6(n g/L) I L-8(n g/L)觀察組(n=3 8)對(duì)照組(n=3 8)治療前治療后治療前治療后3 0.2 1±2.0 2 8.6 9±1.8 6 ab 2 9.5 4±2.0 8 1 4.5 2±1.9 1 a 1 1 6.6 2±2 9.7 9 4 2.5 9±2 0.2 6 ab 1 1 8.1 3±2 9.1 3 6 9.2 6±2 2.1 4 a 5 5.8 2±2 1.3 5 1 7.5 0±1.7 6 ab 5 6.1 1±2 2.2 7 3 5.6 0±2.0 8 a
2.2 兩組臨床療效比較:經(jīng)評(píng)估,觀察組有效35例,對(duì)照組有效27例,兩組總有效率差異顯著(92.11% VS71.05%,P<0.05)。見表2。
表2 兩組臨床療效比較[n(%)]
病毒性心肌炎的病理機(jī)制可能是機(jī)體受到病毒及其毒素的直接損害,激起細(xì)胞免疫應(yīng)答反應(yīng),此外,自由基引起的氧化損傷,導(dǎo)致缺血、缺氧和炎癥細(xì)胞滲透,從而增加膜滲透性,導(dǎo)致大量鈣離子流入,導(dǎo)致大量心肌細(xì)胞壞死和纖維組織增殖[4]。中醫(yī)認(rèn)為,該癥乃正氣不足、心陰兩虛所致,屬胸痹、怔忡、心悸范疇,臨床常表現(xiàn)為虛、瘀、鈍等,強(qiáng)調(diào)對(duì)此癥的治療應(yīng)將重點(diǎn)放在益氣養(yǎng)元、活血化瘀上[5]。目前,常規(guī)治療以支持、對(duì)癥治療為主,暫無特效治療方法,且存在療程長、病情反復(fù)發(fā)作、不良反應(yīng)多發(fā)等弊端。
本次研究在常規(guī)治療的基礎(chǔ)上加用黃芪注射液治療,由研究結(jié)果可知,治療前,兩組TNF-α、IL-6等炎性因子水平無顯著差異,治療后,兩組上述指標(biāo)水平皆顯著降低(P<0.05),且觀察組顯著低于對(duì)照組(P<0.05);觀察組總有效率(92.11%)顯著高于對(duì)照組(71.05%),P<0.05;說明黃芪注射液可顯著降低炎性因子水平,提高臨床療效,分析其中原因,黃芪主要活性成分(黃芪皂苷、異黃酮類等)可參與機(jī)體中的多種代謝活動(dòng),可有效增加心肌收縮力和心排血量,減少嗜心肌病毒的繁殖,對(duì)心肌功能具有良好的保護(hù)作用,同時(shí)兼具擴(kuò)張血管、降血壓的作用;此外,黃芪中的微量元素能增強(qiáng)機(jī)體免疫功能,提高抗病毒能力,從而減少炎癥反應(yīng),降低炎性因子水平,提高臨床療效[6]。
綜上所述,在常規(guī)方法治療時(shí)加以黃芪注射液輔助治療可顯著降低病毒性心肌炎患者炎性因子水平、提高臨床治療效果。