李華梅 王 群 曾燕玲 尤建良(泉州市兒童醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科 泉州 362000)
肺炎支原體是一種寄生在宿主細(xì)胞表面的微生物,介于細(xì)菌和病毒之間,是引發(fā)兒童呼吸道感染的主要原因,尤其是學(xué)齡前兒童,更是感染的高發(fā)人群[1]。臨床研究發(fā)現(xiàn)[2],肺炎支原體還可以對(duì)除肺部外的其他組織造成損傷,近年來(lái)受肺炎支原體感染率增加的影響,肺外的并發(fā)癥發(fā)生率也逐漸增加,最常見(jiàn)的包括神經(jīng)系統(tǒng)損傷、皮膚受累、心血管系統(tǒng)損害和骨骼肌肉損害等。支原體腦炎最為常見(jiàn),危害最大,而且其體征與病毒性腦炎相似,臨床多以抗炎、降低顱內(nèi)壓和營(yíng)養(yǎng)腦神經(jīng)等治療為主,雖然可以有效改善臨床癥狀,但在調(diào)節(jié)機(jī)體的免疫機(jī)制方面效果并不顯著[3]。本文聯(lián)合使用丙種球蛋白進(jìn)行治療,觀察臨床治療效果。
1.1 一般資料:將本院于2017年9月—2019年10月收治的60例肺炎支原體腦炎患兒作為研究對(duì)象。本研究已經(jīng)醫(yī)院倫理委員會(huì)審批,納入標(biāo)準(zhǔn)[4]:①經(jīng)腦脊液的檢查顯示,機(jī)體內(nèi)細(xì)胞數(shù)在(15~220)×106/L蛋白;②簽署知情文書(shū),自愿參與本項(xiàng)研究;③經(jīng)X線片檢查顯示,肺紋理增粗,存在片狀和點(diǎn)狀陰影。排除標(biāo)準(zhǔn)[5]:①中途退出本項(xiàng)研究;②存在一定的情緒障礙和精神障礙;③在參與本研究前1個(gè)月內(nèi)使用過(guò)糖皮質(zhì)激素或其他抗生素治療。參照隨機(jī)抽簽的方式分組,抽簽序號(hào)為奇數(shù)的30例納入常規(guī)組,男性 17例,女性 13例;年齡 3~10歲,平均年齡(6.72±2.18)歲。抽簽序號(hào)為偶數(shù)的30例納入治療組,男性16例,女性14例;年齡3~11歲,平均年齡(6.58±2.09)歲;兩組性別和年齡資料經(jīng)比較提示P>0.05,可予以分組。
1.2 治療方法:所有患兒均予以抗炎、抗驚厥、降低顱內(nèi)壓和營(yíng)養(yǎng)腦神經(jīng)等治療措施,常規(guī)組在此基礎(chǔ)上使用糖皮質(zhì)激素治療,選用輝瑞制藥比利時(shí)公司生產(chǎn)的注射用甲潑尼龍琥珀酸鈉(批準(zhǔn)文號(hào)H20080284)進(jìn)行治療,藥品規(guī)格為40 mg,結(jié)合體重調(diào)整藥物的使用劑量,在治療的第一天以10 mg/kg的劑量靜脈滴注,之后以5 mg/kg的劑量靜脈滴注,連續(xù)治療5 d。治療組聯(lián)合使用糖皮質(zhì)激素和丙種球蛋白(上海萊士血液制品股份有限公司,國(guó)藥準(zhǔn)字 S19993069,規(guī)格:10%,3 mL:300 mg)治療,以每天 0.4 g/kg的劑量靜脈滴注,同樣聯(lián)合治療5 d。
1.3 觀察指標(biāo):①治療效果:依據(jù)治療后癥狀的改善情況評(píng)估治療效果,若在治療2周內(nèi)熱度減退、頭痛癥狀消失、顱腦神經(jīng)損害和肢體癱瘓的癥狀得到顯著改善表示顯效;若治療后上述癥狀有所改善表示有效;若治療后無(wú)明顯變化即為無(wú)效,以前三者相加的百分比表示總有效率[6]。②癥狀消失時(shí)間:詳細(xì)記錄治療情況,具體包括退熱的時(shí)間、X線片顯示陰影的消失時(shí)間、驚厥癥狀得到控制的時(shí)間、意識(shí)恢復(fù)的時(shí)間等,同時(shí)記錄住院時(shí)長(zhǎng)[7]。
1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法:選用SPSS19.0軟件分析數(shù)據(jù),計(jì)量資料以(±s)表示,行 t檢驗(yàn);計(jì)數(shù)資料以[n(%)]表示,行 χ2檢驗(yàn)。P<0.05 表示差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。
2.1 治療效果的比較:治療組和常規(guī)組總有效率分別是93.33%和76.67%,組間對(duì)比存在明顯差異(P<0.05),見(jiàn)表 1。
表1 兩組治療效果比較[n(%)]
2.2 癥狀消失時(shí)間和住院時(shí)長(zhǎng)比較:治療組癥狀消失的時(shí)間和住院時(shí)長(zhǎng)均短于常規(guī)組,組間對(duì)比存在明顯差異(P<0.05),見(jiàn)表2。
表2 兩組癥狀消失時(shí)間和住院時(shí)長(zhǎng)比較(±s)
表2 兩組癥狀消失時(shí)間和住院時(shí)長(zhǎng)比較(±s)
住院時(shí)長(zhǎng)(d)常規(guī)組治療組組別 例數(shù) 退熱(d) 陰影消失(d)驚厥控制(d)意識(shí)恢復(fù)(h)3 0 3 0 t P 5.3 4±1.0 5 2.6 6±1.0 1 1 0.0 7 5 0.0 0 1 7.0 9±1.3 4 3.9 6±0.9 9 1 0.2 9 0 0.0 0 1 3.5 2±1.3 4 1.6 7±0.9 5 6.1 6 9 0.0 0 1 2 0.0 9±2.6 7 1 3.1 4±2.2 1 1 0.9 8 3 0.0 0 1 1 2.6 5±2.5 7 6.1 1±2.2 2 1 0.5 4 8 0.0 0 1
目前,臨床對(duì)小兒肺炎支原體腦炎的發(fā)病機(jī)制尚無(wú)定論,多數(shù)認(rèn)為與其直接損傷中樞神經(jīng)系統(tǒng)有關(guān)[8]。研究表明[9],支原體可以直接粘附在細(xì)胞表面,在經(jīng)過(guò)甘油代謝后,釋放自身過(guò)氧化氫等有害物質(zhì),使其侵犯的區(qū)域發(fā)生病變,而且沒(méi)有細(xì)胞壁,更容易從組織細(xì)胞的表面中吸取利于自身代謝生長(zhǎng)的營(yíng)養(yǎng)物質(zhì),同時(shí)支原體還可以分泌磷脂酶,水解卵磷脂,損害人體細(xì)胞膜的正常功能,繼而對(duì)神經(jīng)系統(tǒng)造成損傷。除此以外,有關(guān)調(diào)查研究還顯示[10],肺炎支原體侵入人體后,可激活人體的T淋巴細(xì)胞,促使B細(xì)胞克隆增殖產(chǎn)生大量抗體,加之肺炎支原體與自身抗體的結(jié)合會(huì)形成免疫復(fù)合物,釋放大量的中性粒細(xì)胞趨化因子和炎性介質(zhì),使其向病變位置聚集,產(chǎn)生免疫炎性損傷,造成肺外組織的損害,從而形成腦炎等癥狀,對(duì)生命安全造成威脅。針對(duì)此癥狀臨床多以抗炎、降低顱內(nèi)壓和營(yíng)養(yǎng)腦神經(jīng)等治療為主,雖然可以有效改善臨床癥狀,但在調(diào)節(jié)機(jī)體的免疫機(jī)制方面效果并不顯著,對(duì)此,本文選取60例患兒進(jìn)行研究,探討在上述治療的同時(shí)聯(lián)合使用糖皮質(zhì)激素和丙種球蛋白治療的臨床效果。
經(jīng)本研究發(fā)現(xiàn),治療組癥狀消失的時(shí)間和住院時(shí)長(zhǎng)均短于常規(guī)組,組間對(duì)比存在明顯差異(P<0.05)。由此表明,聯(lián)合使用丙種球蛋白和糖皮質(zhì)激素治療可以明顯縮短癥狀消失的時(shí)間。其主要原因是糖皮質(zhì)激素可以有效調(diào)節(jié)脂肪、糖和蛋白質(zhì)的合成,繼而抑制機(jī)體的免疫應(yīng)答。將其運(yùn)用于小兒肺炎支原體腦炎的治療,可以促進(jìn)肝糖原的異生,使外周組織對(duì)糖的作用受到抑制。另外,糖皮質(zhì)激素還具有強(qiáng)效的抗炎作用,在抑制毛細(xì)血管擴(kuò)張,減輕滲出、水腫現(xiàn)象的同時(shí),還可以阻礙白細(xì)胞的吞噬和浸潤(rùn)作用,從而預(yù)防炎癥的擴(kuò)散,避免出現(xiàn)疤痕、粘連的現(xiàn)象,有效阻止病情的惡化[11]。而丙種球蛋白是一種免疫藥物,將其輸入體內(nèi),可以借助抗原和抗體的相互作用殺死病毒細(xì)菌,中和毒素,提高機(jī)體的免疫保護(hù)作用,將其與糖皮質(zhì)激素聯(lián)合使用可以有效縮短治療時(shí)間,提高臨床治療效果[12]。本文研究也證實(shí),治療組的總有效率93.33%明顯高于常規(guī)組的總有效率76.67%,組間對(duì)比存在明顯差異(P<0.05)。
綜上所述,對(duì)小兒肺炎支原體腦炎聯(lián)合使用丙種球蛋白和糖皮質(zhì)激素治療可以明顯縮短癥狀消失的時(shí)間,促進(jìn)盡早康復(fù),節(jié)約治療成本,提高臨床治療效果,臨床應(yīng)用價(jià)值顯著。