廣東省中山市小欖人民醫(yī)院（528415）鄒啟明 郭敏 李炬帶

輸尿管鏡下碎石術(shù)具有創(chuàng)傷小、恢復(fù)快、安全性高、并發(fā)癥少等優(yōu)點(diǎn)，使其成為治療上尿路結(jié)石的主要手段之一。雖然上尿路結(jié)石患者輸尿管鏡下碎石術(shù)后并發(fā)膿毒性休克的幾率較低，發(fā)生率0.7%[1]，但一旦出現(xiàn)病情極其兇險(xiǎn)并進(jìn)展迅速，危及生命，臨床上往往對(duì)其嚴(yán)重性認(rèn)識(shí)不足。本研究通過分析其臨床特點(diǎn)使臨床醫(yī)生能盡早識(shí)別，給予及時(shí)合理的治療，提高救治成功率。

1 資料與方法

1.1 一般資料 本院于2014年1月～2017年10月共有1016例上尿路結(jié)石患者接受輸尿管鏡下氣壓彈道或鈥激光碎石術(shù)，其中10例患者術(shù)后并發(fā)膿毒性休克，發(fā)生率為0.98%（10/1016），年齡25～54歲，平均年齡：（40.4±10.9）歲，APACHEII評(píng)分：（16.9±3.0）分；平均住院天數(shù)（22.2±14.3）天；其中男3例、女7例，輸尿管結(jié)石7例、腎結(jié)石3例，其中7例術(shù)前明確有泌尿系感染，此次研究得到了醫(yī)院倫理委員會(huì)的批準(zhǔn)。

1.2 方法 這10例患者經(jīng)予以積極液體復(fù)蘇、使用去甲腎上腺素或多巴胺維持血壓、加強(qiáng)抗感染（5例使用泰能、5例使用哌拉西林鈉舒巴坦鈉）等治療，病情迅速好轉(zhuǎn)，均痊愈出院。比較分析這10例患者的T、WBC、NEUT、NEUT%、IL-6、PCT、BUN、CRE在術(shù)前至術(shù)后第6天的變化及尿培養(yǎng)、血培養(yǎng)的結(jié)果、預(yù)后等臨床資料以了解其臨床特點(diǎn)。

1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理 采用SPSS17.0統(tǒng)計(jì)軟件處理數(shù)據(jù)，計(jì)量資料以（±s）表示。

2 結(jié)果

上尿路結(jié)石患者輸尿管鏡下碎石術(shù)后并發(fā)膿毒性休克有以下特點(diǎn)：①術(shù)前多有泌尿系感染（70%），未予以有效控制；②術(shù)后短時(shí)間內(nèi)出現(xiàn)發(fā)熱，平均時(shí)間：（3.44±1.52）h，而且多為高熱（體溫＞39℃），隨后迅速出現(xiàn)膿毒性休克，平均時(shí)間：（6.53±6.51）h，均為術(shù)后24h內(nèi)發(fā)生；③T、IL-6術(shù)后當(dāng)天明顯升高，給予有效抗感染治療后迅速降低，1周內(nèi)降至正常（見附表）；④WBC、NEUT術(shù)后當(dāng)天不但不升高反而降低，而且WBC大多數(shù)低于正常值，但NEUT%則明顯升高；術(shù)后第一天WBC、NEUT、NEUT%均嚴(yán)重升高，給予有效抗感染治療后迅速降低，1周內(nèi)降至正常（見附表）；⑤降鈣素原術(shù)后當(dāng)天明顯升高，術(shù)后第一天嚴(yán)重升高，給予有效抗感染治療后迅速降低（見附表）；⑥對(duì)腎功能的損害較輕，僅有1例患者出現(xiàn)輕度腎功能不全，其余患者腎功能均無(wú)惡化（見附表）；⑦尿培養(yǎng)、血培養(yǎng)陽(yáng)性率較低，分別為50%、40%，基本為革蘭陰性桿菌，大腸埃希菌占大多數(shù)（分別占80%、100%），而且常多重耐藥菌（分別占40%、50%）；⑧10例患者經(jīng)合理的抗感染、抗休克等治療后病情迅速好轉(zhuǎn)，均痊愈出院。

3 討論

輸尿管鏡下碎石治療上尿路碎石術(shù)后并發(fā)膿毒性休克的原因：①術(shù)前存在上尿路感染，而且術(shù)前未予以有效控制；②碎石時(shí)結(jié)石中的細(xì)菌及內(nèi)毒素被釋放出來(lái)；③經(jīng)輸尿管鏡下碎石時(shí)持續(xù)高壓灌注，含細(xì)菌及內(nèi)毒素的尿液通過腎盂靜脈、淋巴管等逆流入血；④術(shù)中損傷腎集合系統(tǒng)或輸尿管導(dǎo)致致病細(xì)菌及內(nèi)毒素直接擴(kuò)散進(jìn)入血液中；⑤術(shù)后引流不暢，導(dǎo)致感染加重。以上因素導(dǎo)致大量細(xì)菌及內(nèi)毒素短時(shí)間內(nèi)進(jìn)入血液中使患者術(shù)后迅速內(nèi)出現(xiàn)嚴(yán)重的膿毒癥，繼而引發(fā)膿毒性休克。另外手術(shù)器械滅菌不嚴(yán)格，或術(shù)中無(wú)菌觀念不強(qiáng)，未能嚴(yán)格無(wú)菌操作也會(huì)引發(fā)膿毒性休克。

附表 患者的T、WBC、NEUT、NEUT%、IL-6、PCT、BUN、CRE在術(shù)前至術(shù)后第6天的變化

脂多糖（LPS）即革蘭氏陰性菌內(nèi)毒素，是革蘭氏陰性細(xì)菌的細(xì)胞壁組成成分，LPS介導(dǎo)內(nèi)皮細(xì)胞、平滑肌細(xì)胞和成纖維細(xì)胞、上皮細(xì)胞等實(shí)質(zhì)細(xì)胞以及單核巨噬細(xì)胞激活，誘導(dǎo)炎癥前細(xì)胞因子、趨化因子、生長(zhǎng)因子和其他多種因子如白細(xì)胞介素、腫瘤壞死因子等的合成和釋放，引起粒細(xì)胞、巨噬細(xì)胞趨化聚集，毛細(xì)血管通透性增高，淋巴細(xì)胞浸潤(rùn)等炎癥反應(yīng)，發(fā)揮早期免疫應(yīng)答的效應(yīng)。Conti B等[2]實(shí)驗(yàn)結(jié)果顯示，LPS導(dǎo)致前炎癥細(xì)胞因子的釋放，如IL-1和IL-6，介導(dǎo)細(xì)胞因子對(duì)神經(jīng)元的下丘腦視前區(qū)的發(fā)熱。另有研究表明，全身性感染患者血清IL-6水平與疾病嚴(yán)重程度及臨床預(yù)后存在明顯的關(guān)聯(lián)，而且IL-6水平與患者對(duì)抗炎癥治療的反應(yīng)也密切相關(guān)[3]。

在正常代謝狀態(tài)下，PCT來(lái)自甲狀腺C細(xì)胞，健康人的血清PCT水平極低，但在細(xì)菌感染時(shí)，PCT由甲狀腺外器官合成分泌，如肝臟巨噬細(xì)胞和單核細(xì)胞，肺、腸道組織的淋巴細(xì)胞及內(nèi)分泌細(xì)胞等，此時(shí)血清PCT水平明顯增高[4]。PCT的產(chǎn)生受到細(xì)菌毒素及多種炎癥性細(xì)胞因子的調(diào)節(jié),是嚴(yán)重細(xì)菌感染早期的一個(gè)敏感且特異的診斷指標(biāo)[5]。有研究表明，輸尿管鏡鈥激光碎石術(shù)后出現(xiàn)尿膿毒血癥的患者術(shù)后6h發(fā)現(xiàn)PCT水平升高，予以有效抗感染治療后術(shù)后24h PCT水平仍持續(xù)升高[6]。本研究與之相符合。因此對(duì)高危感染因素的患者在圍手術(shù)期應(yīng)動(dòng)態(tài)監(jiān)測(cè)血PCT水平變化，有助于準(zhǔn)確評(píng)估患者的病情變化，指導(dǎo)臨床醫(yī)師合理應(yīng)用抗生素。