肖 軍 樊碧發(fā)

（1 首都醫(yī)科大學(xué)三博腦科醫(yī)院疼痛科，北京100093；2 中日友好醫(yī)院疼痛科，北京100029）

1886 年，英國(guó)的John K Spender 首次提出了骨性關(guān)節(jié)炎 (osteoarthritis, OA) 的概念，用來描述膝關(guān)節(jié)的退行性改變導(dǎo)致關(guān)節(jié)疼痛和活動(dòng)受限[1]。幾百年來，人們對(duì)于OA的發(fā)病機(jī)制仍在探索中。中國(guó)《骨關(guān)節(jié)炎診療指南（2018 版）》和國(guó)際骨關(guān)節(jié)炎研究協(xié)會(huì)2019 年《OARSI 非手術(shù)治療膝、髖及多關(guān)節(jié)骨關(guān)節(jié)炎臨床實(shí)踐指南》等國(guó)內(nèi)外相關(guān)指南認(rèn)為：骨性關(guān)節(jié)炎是一種與損傷有密切相關(guān)不可逆性的退行性改變疾病，機(jī)械過負(fù)荷是其中的一種亞型。OA多發(fā)生于膝關(guān)節(jié)；膝骨性關(guān)節(jié)炎 (knee osteoarthritis, KOA) 始于膝關(guān)節(jié)的軟骨面病理改變。有研究表明，生物力學(xué)因素在KOA 發(fā)病中起到了瀑布效應(yīng)[2]，本文從生物力學(xué)的角度來解讀KOA 疼痛的發(fā)病機(jī)制、臨床診治和康復(fù)等問題，以期為膝關(guān)節(jié)炎疼痛的早期預(yù)防、治療和管理方面提供幫助。

一、 膝關(guān)節(jié)生物力學(xué)

1. 膝關(guān)節(jié)下肢力線和負(fù)荷

膝關(guān)節(jié)穩(wěn)定性和下肢的力學(xué)軸線和解剖軸線相關(guān)，下肢力學(xué)軸線由股骨頭中心經(jīng)脛骨平臺(tái)中心至踝關(guān)節(jié)中心。膝關(guān)節(jié)在正常負(fù)荷情況下，通過解剖軸向下均勻傳導(dǎo)，任何改變膝關(guān)節(jié)軸線關(guān)系的病理狀態(tài)都可能導(dǎo)致膝關(guān)節(jié)受力增大。膝內(nèi)翻時(shí)，力線內(nèi)移，脛股平臺(tái)內(nèi)側(cè)受力增加，膝外翻時(shí)，外側(cè)脛股平臺(tái)受力增加；機(jī)械負(fù)荷加速了關(guān)節(jié)退行性改變，異常力線一旦形成，會(huì)使局部負(fù)荷加重并和力線異常形成惡性循環(huán)，導(dǎo)致膝關(guān)節(jié)產(chǎn)生炎癥。

膝關(guān)節(jié)通常被認(rèn)為是鉸鏈關(guān)節(jié)。包括脛股關(guān)節(jié)和髕股關(guān)節(jié)，股骨內(nèi)外側(cè)髁大小不等，類似凸輪結(jié)構(gòu)。膝關(guān)節(jié)的運(yùn)動(dòng)范圍自過伸10o到屈曲130o，功能范圍為0o～90o（下蹲為117o），旋轉(zhuǎn)運(yùn)動(dòng)范圍隨不同的屈曲程度而變化，在屈膝90o時(shí)，外旋可達(dá)45o，內(nèi)旋可達(dá)10o～30o。運(yùn)動(dòng)負(fù)荷也隨之而改變，行走時(shí)脛股關(guān)節(jié)承受的力是體重的3 倍，而上樓梯時(shí)可達(dá)體重的4 倍；在下蹲或跑步時(shí)可升至體重的7 倍。 當(dāng)各種負(fù)荷傳達(dá)關(guān)節(jié)面時(shí)，在膝滑膜關(guān)節(jié)面產(chǎn)生應(yīng)力，膝關(guān)節(jié)受到的應(yīng)力是壓力，但對(duì)周圍的軟組織、韌帶、關(guān)節(jié)囊、肌肉則產(chǎn)生張力。當(dāng)關(guān)節(jié)的負(fù)荷固定時(shí)，滑膜關(guān)節(jié)的接觸面越大，平均壓力就變小，對(duì)關(guān)節(jié)軟骨面和其下的骨質(zhì)影響就變小[3]。

2. 膝關(guān)節(jié)的力學(xué)穩(wěn)定

膝關(guān)節(jié)的穩(wěn)定來源于三個(gè)方面：由關(guān)節(jié)面和半月板的形狀提供了結(jié)構(gòu)穩(wěn)定性，韌帶和關(guān)節(jié)囊提供了靜態(tài)穩(wěn)定性，周圍的肌肉提供了動(dòng)態(tài)穩(wěn)定性。盡管骨的構(gòu)形在穩(wěn)定膝關(guān)節(jié)方面有一定的作用，但膝關(guān)節(jié)的穩(wěn)定性主要依靠關(guān)節(jié)周圍的韌帶和肌肉來維持。這些肌肉參與膝關(guān)節(jié)活動(dòng)并對(duì)抗膝關(guān)節(jié)的外在負(fù)荷和穩(wěn)定膝關(guān)節(jié)。膝骨性關(guān)節(jié)炎與周圍肌肉的改變有著明顯的相互作用，在0o～45o的屈膝動(dòng)作過程中，股四頭肌提供了一個(gè)向前方半脫位的力，由于股骨解剖軸線與脛骨解剖軸線呈向外開放的170o角，髕骨在角上，故有向外脫位的趨勢(shì)，尤其在屈曲位、脛骨外旋、髕骨外移，由于股骨外髁的阻擋及股內(nèi)側(cè)肌的牽引，才能保持穩(wěn)定狀態(tài)，但也增加了股骨外髁的應(yīng)力。

3. 膝關(guān)節(jié)生理和病理

適當(dāng)?shù)臋C(jī)械負(fù)荷對(duì)維持膝關(guān)節(jié)的生理平衡提供必要刺激，而過度的機(jī)械負(fù)荷卻導(dǎo)致KOA 發(fā)生。膝關(guān)節(jié)的運(yùn)動(dòng)特點(diǎn)是由構(gòu)成其關(guān)節(jié)的骨骼及韌帶的作用所決定的，活動(dòng)中最主要的運(yùn)動(dòng)模式是屈伸運(yùn)動(dòng)，除了屈伸運(yùn)動(dòng)外還有滾動(dòng)、滑動(dòng)、側(cè)移和軸位旋轉(zhuǎn)等復(fù)雜多自由度運(yùn)動(dòng)模式。正常情況下，骨形態(tài)和韌帶結(jié)構(gòu)正常，膝周的肌肉收縮就可以產(chǎn)生正常的各種運(yùn)動(dòng)。如果韌帶和肌肉的結(jié)構(gòu)及功能發(fā)生改變，膝關(guān)節(jié)骨的原有的力學(xué)軌跡也隨之改變。膝關(guān)節(jié)內(nèi)應(yīng)力的改變導(dǎo)致膝骨關(guān)節(jié)發(fā)生滑膜炎，表現(xiàn)為滑膜細(xì)胞的增生和組織的肥大，受傷的滑膜細(xì)胞向關(guān)節(jié)腔內(nèi)釋放炎癥介質(zhì)和基質(zhì)降解酶，從而使關(guān)節(jié)進(jìn)入一種反饋性、進(jìn)行性的關(guān)節(jié)退變。膝關(guān)節(jié)的外周感受器可能通過滑膜炎和軟骨下骨損失等病理改變而發(fā)生敏化，持續(xù)而劇烈的傷害性感受可導(dǎo)致中樞敏化，繼而導(dǎo)致中樞疼痛傳導(dǎo)神經(jīng)元可塑性改變形成神經(jīng)病理性疼痛[4]。

1986 年Radin[5]等提出KOA 發(fā)病中軟骨下骨的改變先于關(guān)節(jié)軟骨退變，異常誘因或應(yīng)力引起的骨轉(zhuǎn)換和骨吸收異?？稍斐绍浌窍鹿敲芏雀淖?，其保護(hù)關(guān)節(jié)軟骨的作用同時(shí)也繼發(fā)性地引起軟骨結(jié)構(gòu)完整性的改變。膝關(guān)節(jié)內(nèi)應(yīng)力改變對(duì)關(guān)節(jié)間的壓強(qiáng)產(chǎn)生了新的變動(dòng)，并導(dǎo)致軟骨下骨的重建失常。在KOA 的動(dòng)物模型研究中發(fā)現(xiàn)，軟骨下骨的骨重建失常是骨性關(guān)節(jié)炎的重要病理變化，軟骨下骨的改變先于關(guān)節(jié)軟骨退變[5]。

在KOA 發(fā)病早期，軟骨下骨的骨重建以骨吸收為主，局部骨質(zhì)疏松形成。病程后期軟骨下骨的骨重建以骨形成為主，最終出現(xiàn)軟骨下骨硬化、骨贅形成，最終其保護(hù)關(guān)節(jié)軟骨的作用下降，繼發(fā)性地引起關(guān)節(jié)軟骨進(jìn)行性變性和消失、滑膜慢性炎癥及反應(yīng)性增生等。

4. 脛股關(guān)節(jié)炎引起的疼痛

膝關(guān)節(jié)各關(guān)節(jié)面的軟骨厚度不一，脛股關(guān)節(jié)軟骨為全身最厚的軟骨，脛骨外側(cè)平臺(tái)軟骨較厚，內(nèi)側(cè)軟骨相對(duì)較薄。脛股關(guān)節(jié)水平面的旋轉(zhuǎn)運(yùn)動(dòng)是以內(nèi)側(cè)髁為中心。這種活動(dòng)使膝關(guān)節(jié)內(nèi)側(cè)易損傷，臨床所見KOA 病變往往以內(nèi)側(cè)較嚴(yán)重，甚至出現(xiàn)典型的內(nèi)側(cè)單腔室骨性關(guān)節(jié)炎。張英澤院士的膝關(guān)節(jié)“差異性沉降”理論[6]認(rèn)為：脛骨平臺(tái)內(nèi)側(cè)相對(duì)于外側(cè)更容易出現(xiàn)骨質(zhì)疏松后微骨折，微骨折導(dǎo)致內(nèi)側(cè)出現(xiàn)沉降現(xiàn)象，膝內(nèi)側(cè)間隙變窄導(dǎo)致膝內(nèi)翻，最終發(fā)展為KOA，膝關(guān)節(jié)差異性沉降是KOA 發(fā)生發(fā)展的重要始動(dòng)因素和關(guān)鍵因素?！安町愋猿两怠崩碚摻忉屃薑OA 病人關(guān)節(jié)疼痛、畸形的機(jī)制，并且已獲得影像學(xué)及生物力學(xué)等多方面的支持[7,8]，這種差異性沉降會(huì)導(dǎo)致膝關(guān)節(jié)周圍軟組織逐漸失去平衡、牽拉骨膜、導(dǎo)致膝關(guān)節(jié)疼痛和活動(dòng)受限。其典型膝關(guān)節(jié)負(fù)重位X 線片顯示內(nèi)側(cè)間隙明顯變窄，差異性沉降導(dǎo)致膝骨關(guān)節(jié)疼痛也被命名為膝關(guān)節(jié)失衡綜合征。膝關(guān)節(jié)失衡導(dǎo)致的持續(xù)牽拉使其形成了一個(gè)弓弦狀結(jié)構(gòu)，腓骨向外弧形突出，而腓骨截骨術(shù)就是破壞了弓弦結(jié)構(gòu)，重建膝關(guān)節(jié)的平衡，因此能夠迅速緩解膝骨關(guān)節(jié)疼痛。

脛股關(guān)節(jié)內(nèi)力的傳遞和應(yīng)力分布與正常的半月板和關(guān)節(jié)軟骨的功能密切相關(guān)。在膝關(guān)節(jié)的運(yùn)動(dòng)和受力相中，由于具有黏彈特性半月板隨著關(guān)節(jié)活動(dòng)的相對(duì)位移，使關(guān)節(jié)間的壓強(qiáng)變化趨于緩和。半月板和關(guān)節(jié)軟骨的多因素和多靶點(diǎn)損傷均可導(dǎo)致膝關(guān)節(jié)力的分布和傳導(dǎo)的改變；而膝關(guān)節(jié)內(nèi)應(yīng)力的改變會(huì)引發(fā)膝骨關(guān)節(jié)發(fā)生滑膜炎，表現(xiàn)為滑膜細(xì)胞的增生和組織的肥大，受傷的滑膜細(xì)胞向關(guān)節(jié)腔內(nèi)釋放炎癥介質(zhì)和基質(zhì)降解酶，從而使關(guān)節(jié)進(jìn)入一種反饋性、進(jìn)行性的病理改變。膝關(guān)節(jié)的外周感受器可能通過滑膜炎和軟骨下骨損失等病理改變而發(fā)生敏化，持續(xù)而劇烈的傷害性感受可能導(dǎo)致中樞敏化繼而導(dǎo)致中樞疼痛傳導(dǎo)神經(jīng)元改變形成神經(jīng)病理性疼痛[9]。骨性關(guān)節(jié)炎的蛋白標(biāo)記物也提供了重要的證據(jù)，如C 反應(yīng)蛋白和紅細(xì)胞沉降率以及炎癥介質(zhì)：白介素、腫瘤壞死因子、前列腺素、環(huán)氧化酶、一氧化氮等的變化[10]。

5. 髕股關(guān)節(jié)炎導(dǎo)致的疼痛

自1971 年Kaufer 發(fā)表了有關(guān)髕骨生物力學(xué)的研究報(bào)道后，人們才逐漸改變了以往對(duì)髕骨的錯(cuò)誤認(rèn)識(shí)。在這以前，許多人認(rèn)為髕骨是一塊可有可無的附屬結(jié)構(gòu)，甚至有一些學(xué)者還認(rèn)為髕骨在伸膝機(jī)制中起著負(fù)面的作用。

髕骨和股骨滑車面形成髕股關(guān)節(jié)，髕股關(guān)節(jié)為一滑動(dòng)裝置，以股四頭肌及髕韌帶為拉力帶，屈伸膝關(guān)節(jié)時(shí)由髕骨的內(nèi)側(cè)和外側(cè)關(guān)節(jié)面滑行于股骨髁間形成的滑車溝及兩側(cè)關(guān)節(jié)面上，髕骨的兩側(cè)有稍厚的支持帶限制髕骨的側(cè)方活動(dòng)；髂脛束也有一部分纖維連接于髕骨外上方，對(duì)髕骨有一定的約束。髕骨活動(dòng)受到股四頭肌控制，髕骨脫位往往發(fā)生于股四頭肌的內(nèi)外側(cè)肌力不平衡，并且在外側(cè)髕股支持帶及髂脛束緊張、內(nèi)側(cè)髕股支持帶松弛、股四頭肌內(nèi)側(cè)頭尤其是斜頭萎縮、外旋時(shí)脛骨粗隆將髕韌帶拉向外方等情況下。髕骨的運(yùn)動(dòng)軌跡發(fā)生改變后其內(nèi)下緣和股骨外髁之間形成剪力，導(dǎo)致髕股關(guān)節(jié)對(duì)位不良，在髕股關(guān)節(jié)間產(chǎn)生很大的接觸壓力，最終形成髕股骨關(guān)節(jié)炎（也叫髕骨軟化癥），其在正常人群患病率為36.2%。葉啟彬等[11]對(duì)病變區(qū)的軟骨及軟骨下骨標(biāo)本進(jìn)行超微結(jié)構(gòu)研究和免疫組化分析發(fā)現(xiàn)：關(guān)節(jié)軟骨壞死與所受到的異常壓力負(fù)荷成正比，而局部軟骨細(xì)胞的修復(fù)能力則與病變程度及所受壓力成反比。髕股骨關(guān)節(jié)炎是由于髕股關(guān)節(jié)的生物力學(xué)紊亂，髕骨半脫位或側(cè)傾，髕股外側(cè)小關(guān)節(jié)壓力過度集中和磨損，而內(nèi)側(cè)缺乏應(yīng)力刺激，從而導(dǎo)致髕股關(guān)節(jié)面的軟骨出現(xiàn)水腫、軟化，進(jìn)而碎裂脫落，軟骨下骨質(zhì)裸露、增生硬化。晚期軟骨結(jié)構(gòu)遭到完全破壞，無自身修復(fù)能力。

二、膝骨性關(guān)節(jié)炎的生物力學(xué)矯治

隨著下肢生物力學(xué)研究的進(jìn)展，生物力學(xué)療法逐漸被臨床重視，其治療KOA 的方式主要包括物理療法、運(yùn)動(dòng)療法和微創(chuàng)介入療法，目的是減輕疼痛、恢復(fù)膝關(guān)節(jié)的正常功能，通過糾正膝關(guān)節(jié)周圍肌力不平衡、關(guān)節(jié)失穩(wěn)來解除膝關(guān)節(jié)疼痛。

1.物理療法

物理療法可解除肌肉痙攣，有助于改善缺血狀態(tài)，減輕KOA 腫脹。將物理因子作用于膝關(guān)節(jié)后，通過神經(jīng)體液系統(tǒng)引起的應(yīng)答反應(yīng)來促進(jìn)骨、關(guān)節(jié)、肌肉周圍神經(jīng)或中樞神經(jīng)系統(tǒng)引起的運(yùn)動(dòng)功能的恢復(fù)；主要有電刺激療法、生物反饋技術(shù)、水療和磁療等；郭開今等[12]采用選擇性股內(nèi)側(cè)肌電刺激治療髕骨軟化癥，通過選擇性電刺激股四頭肌內(nèi)側(cè)頭使肌力增強(qiáng)，緩解癥狀及矯治髕骨半脫位。該療法用于髕骨軟化癥的非手術(shù)治療，其有效率達(dá)90%。田民等[13]采用康復(fù)支架治療KOA，可有效改善臨床癥狀和膝關(guān)節(jié)的穩(wěn)定性。肌電生物反饋療法可增強(qiáng)股四頭肌肌力和抗疲勞能力[14]，能有效減輕KOA病人膝痛，改善靜態(tài)平衡能力。沖擊波療法[15]主要松解KOA 粘連，并使靶點(diǎn)組織周圍的化學(xué)介質(zhì)發(fā)生改變，啟動(dòng)機(jī)體的自我修復(fù)程序，使KOA 的慢性炎癥得到控制。

2. 運(yùn)動(dòng)療法

運(yùn)動(dòng)療法主要通過加強(qiáng)肌力訓(xùn)練改善膝關(guān)節(jié)活動(dòng)度、增加膝關(guān)節(jié)周圍肌肉力量，膝關(guān)節(jié)周圍肌肉協(xié)調(diào)能力得到改善，從而減輕膝關(guān)節(jié)負(fù)荷，緩解疼痛癥狀?；紓?cè)膝關(guān)節(jié)長(zhǎng)時(shí)間制動(dòng)和廢用會(huì)使已受損的關(guān)節(jié)生物力學(xué)平衡進(jìn)一步失衡，導(dǎo)致有氧能力、肌肉力量、肌肉容積的降低和依賴性的增加，最終導(dǎo)致軟骨損壞加重及功能障礙。股四頭肌肌肉力量是決定膝關(guān)節(jié)運(yùn)動(dòng)功能的主要因素，多篇文獻(xiàn)研究報(bào)道，除年齡因素外，股四頭肌、小腿肌群和臀部肌群明顯受損與KOA 相關(guān)，林劍浩等[16]認(rèn)為運(yùn)動(dòng)療法因其安全性、有效性和經(jīng)濟(jì)性，應(yīng)該被廣泛應(yīng)用于膝骨性關(guān)節(jié)炎的一線治療。Hiyama 等[17]針對(duì)KOA 病人進(jìn)行了一項(xiàng)長(zhǎng)達(dá)4 周的步行訓(xùn)練，試驗(yàn)組每天增加行走步數(shù)，至試驗(yàn)結(jié)束增加3000 步以上，結(jié)果表明，試驗(yàn)組無論是步速還是關(guān)節(jié)功能都顯著提高。有確鑿的證據(jù)顯示，規(guī)范的運(yùn)動(dòng)可短時(shí)間內(nèi)減輕KOA 病人的疼痛和改善關(guān)節(jié)功能，長(zhǎng)期運(yùn)動(dòng)訓(xùn)練可以獲得更好地療效；醫(yī)師應(yīng)建議病人運(yùn)動(dòng)鍛煉，有規(guī)律地輕度到中度身體活動(dòng)對(duì)KOA 的預(yù)防和治療均有作用。在臨床管理中，應(yīng)為病人提供個(gè)體化的運(yùn)動(dòng)療法處方[18]。

3. 針刺療法

針刺治療膝關(guān)節(jié)疼痛有悠久的歷史，除了針刺產(chǎn)生內(nèi)源性嗎啡鎮(zhèn)痛外，針刺對(duì)膝周軟組織炎癥的組織修復(fù)作用是當(dāng)前的一個(gè)科研熱點(diǎn)；臨床上浮針療法[19]治療膝骨關(guān)節(jié)疼痛的靶目標(biāo)為患肌的激痛點(diǎn)，通過快速解除關(guān)節(jié)周圍肌肉緊張、痙攣，緩解膝關(guān)節(jié)疼痛，改善活動(dòng)范圍，增加患肌的血流量，消除膝痛根源。銀質(zhì)針療法[20]可促進(jìn)病變區(qū)血液循環(huán)，加速致痛物質(zhì)的排除，通過緩解股內(nèi)、外側(cè)肌群甚至臀肌的肌痙攣來解除膝骨關(guān)節(jié)疼痛；解除內(nèi)、外側(cè)副韌帶的粘連，恢復(fù)膝關(guān)節(jié)的正常力學(xué)狀態(tài)，消除無菌性炎癥。

4. 微創(chuàng)介入及手術(shù)治療

根據(jù)“生物力學(xué)”理論，通過糾正膝骨性關(guān)節(jié)炎病人膝關(guān)節(jié)的力學(xué)異常，恢復(fù)下肢力線，達(dá)到緩解疼痛、恢復(fù)膝關(guān)節(jié)功能的治療目的。其理論在改善影像學(xué)特征、緩解疼痛等方面已獲得醫(yī)學(xué)界廣泛認(rèn)可，并且在推遲膝關(guān)節(jié)置換時(shí)間上也獲得肯定。其中微創(chuàng)截骨術(shù)是Jackson 于1960 年首次報(bào)道，通過脛骨高位截骨術(shù)治療KOA[21]，手術(shù)方法亦經(jīng)過多次改良和演變，較常用的術(shù)式為外側(cè)閉口楔形截骨術(shù)和內(nèi)側(cè)開放楔形截骨術(shù)；腓骨截骨術(shù)是2014 年由張英澤等[6]提出并用來治療KOA，以“差異性沉降”理論為基礎(chǔ)，通過單純截除骨近端糾正脛骨平臺(tái)不均勻沉降，解除膝內(nèi)側(cè)壓力和炎癥，緩解膝關(guān)節(jié)疼痛。馬同敏[22]等采用前瞻性研究，將32 例嚴(yán)重KOA 病人分為腓骨截骨組和神經(jīng)阻滯 + 玻璃酸鈉注射治療組，結(jié)果表明，單純腓骨近端截骨術(shù)可有效緩解臨床癥狀，松解膝關(guān)節(jié)外側(cè)軟組織張力，減輕疼痛，病人術(shù)后即刻負(fù)重行走，縮短臥床時(shí)間，進(jìn)一步減少并發(fā)癥的發(fā)生。近幾年國(guó)內(nèi)外學(xué)者采用膝周痛點(diǎn)射頻熱凝治療KOA 療效較好[23]，比神經(jīng)阻滯治療效果更持久，有望成為治療頑固性KOA的有效手段。

三、挑戰(zhàn)與未來

KOA 和人們的勞動(dòng)、生活密切相關(guān)。膝關(guān)節(jié)周圍肌力下降、關(guān)節(jié)失穩(wěn)和疼痛三者之間容易形成惡性循環(huán)；膝關(guān)節(jié)生物力學(xué)的應(yīng)用一直是臨床研究焦點(diǎn)，近期的筋膜學(xué)研究也推動(dòng)了臨床運(yùn)動(dòng)醫(yī)學(xué)和疼痛診療醫(yī)務(wù)人員對(duì)生物力學(xué)療法的重視；由于臨床上不同KOA 病人的膝關(guān)節(jié)解剖結(jié)構(gòu)存在一定差異，因此相較于單一藥物治療，生物力學(xué)療法因?yàn)楦⒅貍€(gè)體化治療而表現(xiàn)出更多的優(yōu)勢(shì)[24]，F(xiàn)elson[25]研究認(rèn)為，相較于應(yīng)用非甾體消炎鎮(zhèn)痛藥，生物力學(xué)療法能夠更為持久地減輕疼痛、恢復(fù)關(guān)節(jié)活動(dòng)功能，這些證據(jù)均有力地說明了生物力學(xué)療法未來治療KOA 中的重要地位。

KOA 病因多、機(jī)制復(fù)雜，早期診斷、預(yù)防和管理是治療KOA 的主要目標(biāo)；生物力學(xué)矯治是KOA 早期診療的一個(gè)思路和方法；為了更好的指導(dǎo)基于生物力學(xué)機(jī)制來治療KOA，需要國(guó)內(nèi)外學(xué)者參與到KOA 的生物力學(xué)機(jī)制研究中，進(jìn)一步整合現(xiàn)有的微創(chuàng)治療技術(shù)，提高科研設(shè)計(jì)嚴(yán)謹(jǐn)性，使更多慢性膝骨關(guān)節(jié)疼痛的病人受益。