高 陽(yáng)，李書林

脊髓型頸椎病(cervical spondylotic myelopathy, CSM)是由于頸椎間盤進(jìn)行性退變、脫出、骨贅形成等因素導(dǎo)致脊髓受壓和缺血，引起脊髓傳導(dǎo)功能障礙，以慢性進(jìn)行性四肢癱瘓為特征的一種疾病，約占所有頸椎病的10%～15%[1-2]。由于CSM患者突出的椎間盤對(duì)脊髓供血?jiǎng)用}和脊髓的壓迫部位不同，臨床癥狀不一且較為復(fù)雜，部分患者臨床表現(xiàn)類似腦血管疾病，容易誤診為腦梗死[3-4]，從而延誤診治，影響患者預(yù)后。我院2017年2月—2019年1月收治CSM患者105例，其中17例曾誤診為腦梗死，誤診率為16.19%，為減少此類疾病誤診的發(fā)生、改善患者預(yù)后，筆者結(jié)合相關(guān)文獻(xiàn)回顧性分析17例誤診病例的診治經(jīng)過，分析其誤診原因并總結(jié)防范誤診措施，現(xiàn)報(bào)告如下。

1 臨床資料

1.1一般資料 本組17例中男10例，女7例；年齡46～73(60.12±8.42)歲；有高血壓病史8例，糖尿病史7例，冠心病史2例；有明確誘因者12例，其中勞累、負(fù)重致慢性勞損8例，外傷4例；發(fā)病至入院時(shí)間2 h～3 d。

1.2臨床癥狀 17例均表現(xiàn)為不同程度的肢體麻木、無力進(jìn)行性加重，其中左側(cè)肢體麻木、無力者6例，右側(cè)肢體麻木、無力者5例，雙側(cè)肢體麻木、無力者6例；伴頸部疼痛8例，步態(tài)不穩(wěn)4例，二便不暢感3例，周身不適、多汗2例。

1.3臨床體征 17例意識(shí)均清楚；頸軟，第6頸椎棘突壓痛陽(yáng)性2例。四肢肌力多下降(左上肢肌力下降11例，肌力Ⅲ～Ⅳ級(jí)；右上肢肌力下降9例，肌力Ⅲ級(jí)；左下肢肌力下降8例，肌力Ⅲ～Ⅳ級(jí)；右下肢肌力下降10例，肌力Ⅳ級(jí))。雙側(cè)肱二、三頭肌反射(+)，膝、踝反射活躍，3例可見踝陣攣，雙側(cè)Hoffmann征陽(yáng)性10例，雙側(cè)Babinski征陽(yáng)性7例。

1.4影像學(xué)檢查 17例門診行頭顱CT檢查示雙側(cè)基底核區(qū)陳舊腔隙性梗死灶。入院后行頸椎正側(cè)位X線檢查示：6例第5、6頸椎椎體前緣唇樣增生，椎間隙變窄；頸椎MRI檢查示：17例頸椎間盤不同程度向后突出，其中第3～4頸椎間盤突出4例，第4～5頸椎間盤突出6例，第5～6頸椎間盤突出5例，第6～7頸椎間盤突出2例；頸髓內(nèi)均可見異常信號(hào)，伴或不伴頸椎骨贅形成、椎體滑脫。

1.5診斷標(biāo)準(zhǔn)[5]①出現(xiàn)頸髓受損癥狀，同時(shí)查體有相應(yīng)的體征出現(xiàn)；②影像學(xué)檢查證實(shí)頸髓受壓；③除外頸髓腫瘤、頸髓外傷、頸髓多發(fā)性硬化、多發(fā)性周圍神經(jīng)病變等疾病。

1.6誤診及確診經(jīng)過 17例依據(jù)臨床表現(xiàn)及門診頭顱CT檢查結(jié)果初診為腦梗死并收入院，給予改善腦循環(huán)、抗血小板聚集、調(diào)脂等藥物治療后效果不佳，上級(jí)醫(yī)師查房詳細(xì)詢問病史，建議完善頸椎MRI檢查，并經(jīng)脊柱外科會(huì)診明確診斷為CSM。本組起病至確診時(shí)間為4～25 d。

1.7治療及預(yù)后 確診后8例病情較輕者給予脫水藥物聯(lián)合理療等處理好轉(zhuǎn)出院，余轉(zhuǎn)脊柱外科行手術(shù)治療后好轉(zhuǎn)出院。

2 典型病例

男，51歲。因突發(fā)右側(cè)肢體麻木、無力2.5 h就診我院?；颊?.5 h前散步時(shí)突發(fā)右側(cè)肢體無力，跌倒在地，伴四肢抽搐，5 min后被路人發(fā)現(xiàn)后急送我院。無意識(shí)障礙、頭暈頭痛、言語(yǔ)不利、視物不清、二便失禁等不適。有高血壓病史15年，糖尿病史5年，頸椎病史1年。查體：血壓171/82 mmHg；意識(shí)清楚，言語(yǔ)流利，顱神經(jīng)檢查未見異常，右側(cè)肢體痛覺減退，雙側(cè)肢體肌力下降，雙側(cè)Babinski征(+)。心肺腹查體未見異常。頭顱CT檢查示雙側(cè)基底核區(qū)陳舊腔隙性梗死灶。診斷：腦梗死，給予控制血壓、血糖等常規(guī)治療及重組組織型纖溶酶原激活劑靜脈溶栓治療24 h后，癥狀未見明顯好轉(zhuǎn)。上級(jí)醫(yī)師查房再次詳細(xì)詢問病史得知，近2年反復(fù)出現(xiàn)一過性右下肢力弱伴步態(tài)不穩(wěn)，曾就診外院診斷為頸椎病，建議手術(shù)治療但拒絕；近半年右側(cè)肢體麻木感加重，常伴有雙下肢不自主抽搐及雙上肢發(fā)緊感。再次行顱神經(jīng)檢查無異常。查體示：四肢肌肉無萎縮；四肢肌張力正常；右上肢肌力Ⅱ級(jí)，右下肢肌力Ⅲ級(jí)；雙側(cè)肱二、三頭肌反射(+)，膝、踝反射活躍，雙側(cè)Hoffmann征及Babinski征均(+)。行頭顱MRI+彌散加權(quán)成像檢查示：雙側(cè)基底核區(qū)陳舊腔隙性梗死，未見新發(fā)病灶。加行頸椎MRI檢查示：頸椎曲度變直，椎體邊緣骨質(zhì)增生，第2～7頸椎椎間盤T2WI信號(hào)減低伴不同程度突出并后縱韌帶不同程度骨化，繼發(fā)椎管狹窄，硬膜囊及脊髓受壓，以第4～5頸椎為著。請(qǐng)脊柱外科會(huì)診，修正診斷為CSM。經(jīng)甘露醇并配合牽引等綜合治療2 d后，患者癥狀迅速好轉(zhuǎn)，右上肢肌力達(dá)Ⅲ級(jí)，右下肢肌力達(dá)Ⅳ級(jí)，1周后病情穩(wěn)定出院。

3 討論

3.1疾病概述 CSM是頸椎退行性改變導(dǎo)致脊髓受壓和(或)脊髓供血障礙引起的一種脊髓功能障礙性疾病，一般常見于中老年人，近年來發(fā)病有明顯年輕化趨勢(shì)[6]。本病具有慢性、間歇性、隱匿性等特點(diǎn)，其發(fā)病是多種因素共同作用的結(jié)果，病情常反復(fù)或進(jìn)行性加重，因患者神經(jīng)系統(tǒng)受累部位不同，故臨床表現(xiàn)復(fù)雜多樣，以慢性進(jìn)行性四肢癱瘓為主要特征[7]。

3.2臨床表現(xiàn) CSM主要表現(xiàn)為頸肩部疼痛伴四肢麻木、肌力下降、頭暈頭痛等頸髓受壓或受刺激癥狀，嚴(yán)重者可導(dǎo)致肌肉萎縮、四肢癱瘓、二便功能障礙[8]。本病早期以痛覺減退或消失或運(yùn)動(dòng)障礙為主，可出現(xiàn)單側(cè)或雙下肢發(fā)緊、麻木無力，繼而發(fā)展至上肢麻木無力，嚴(yán)重者可出現(xiàn)四肢癱瘓、尿潴留；晚期則表現(xiàn)為不同程度的上運(yùn)動(dòng)神經(jīng)損害或神經(jīng)束損害引起的痙攣性癱瘓[9]。查體肢體遠(yuǎn)端常有不規(guī)則感覺障礙區(qū)，肌張力升高，肌力減弱，腱反射亢進(jìn)，踝陣攣陽(yáng)性，Hoffmann征、Babinski征陽(yáng)性[10]。本組17例均為中老年人，均符合上述表現(xiàn)，均有不同程度的肢體麻木、無力癥狀，四肢肌力多下降，雙側(cè)肱二、三頭肌反射陽(yáng)性，膝、踝反射活躍，3例可見踝陣攣，雙側(cè)Hoffmann征陽(yáng)性10例，雙側(cè)Babinski征陽(yáng)性7例。

3.3病因及發(fā)病機(jī)制 CSM的病因很多，如外傷、頸部慢性勞損、頸椎退行性變、椎管狹窄、髓內(nèi)血循環(huán)受阻、生物運(yùn)動(dòng)力學(xué)因素等，有研究報(bào)道發(fā)育性椎管狹窄是CSM發(fā)病的一個(gè)重要因素[11]。本組有明確誘因者12例，其中勞累、負(fù)重致慢性勞損8例，外傷4例。CSM是由于頸椎小關(guān)節(jié)及椎間盤退行性變導(dǎo)致的頸脊髓受壓和(或)脊髓血供障礙，引起與之相關(guān)的脊髓功能障礙的脊髓病[12]。本病發(fā)病機(jī)制為：隨著年齡的增長(zhǎng)，椎間盤逐漸退變，頸椎不穩(wěn)，接著出現(xiàn)頸椎骨和軟組織的繼發(fā)性病理改變，表現(xiàn)為骨贅形成、后縱韌帶骨化、黃韌帶肥厚等。椎間盤、關(guān)節(jié)囊及韌帶組織等發(fā)生退變后，椎體向后滑移造成動(dòng)態(tài)性椎管狹窄[13]。在上述靜態(tài)及動(dòng)態(tài)因素存在的基礎(chǔ)上，頸椎管的代償空間明顯減少，當(dāng)頸椎過伸過屈運(yùn)動(dòng)時(shí)，脊髓即受到來自前后方的“嵌壓”，長(zhǎng)期慢性壓迫一方面導(dǎo)致脊髓灰白質(zhì)的直接損傷，另一方面引起脊髓的血供障礙及蛛網(wǎng)膜下腔腦脊液循環(huán)流體力學(xué)改變，椎管內(nèi)壓的改變?cè)斐缮窠?jīng)組織內(nèi)部損傷，導(dǎo)致CSM并引起相應(yīng)的臨床癥狀[14]。

3.4鑒別診斷 CSM起病多隱匿且病情進(jìn)展較慢，多無明確外傷史及頸肩背痛等典型頸椎病癥狀，其中以突發(fā)肢體麻木、無力為主要表現(xiàn)者甚為少見[15]。以偏癱或偏身感覺障礙起病的CSM患者可無明確腦血管病危險(xiǎn)因素，頭顱影像學(xué)檢查無明確責(zé)任病灶，查體無顱神經(jīng)損害體征，腱反射活躍，Hoffmann征多陽(yáng)性，頸椎持續(xù)后伸可增加Hoffmann征的敏感性[16]。

3.5誤診原因 ①發(fā)病年齡相似：CSM與腦梗死發(fā)病年齡相當(dāng)，多見于中老年人群；②臨床表現(xiàn)無特異性：CSM與腦梗死均可表現(xiàn)為一側(cè)肢體麻木無力，查體可見肌力下降、肌張力升高、腱反射亢進(jìn)以及病理征陽(yáng)性等上運(yùn)動(dòng)神經(jīng)受損表現(xiàn)，二者表現(xiàn)相似導(dǎo)致首診醫(yī)師誤診[17]；③詢問病史不詳細(xì)：CSM一般呈慢性病程，而腦梗死發(fā)病較為突然，若能詳細(xì)詢問病史，對(duì)明確診斷有一定幫助；④對(duì)本病認(rèn)識(shí)不足、診斷思維狹隘：對(duì)于以肢體麻木無力就診的中老年患者，若頸椎壓迫癥狀不明顯，臨床多考慮腦血管疾病，加之鑒別診斷不認(rèn)真、考慮不全面，未能全面分析病情，導(dǎo)致誤診[18]。本文典型病例既往有慢性頸髓損害癥狀，反復(fù)出現(xiàn)及進(jìn)行性加重的傳導(dǎo)束型感覺障礙。此次發(fā)病最初表現(xiàn)為突發(fā)右側(cè)肢體無力，查體無語(yǔ)言障礙，無顱神經(jīng)受累的癥狀和體征，雙下肢腱反射活躍，雙側(cè)Hoffmann征及Babinski征均陽(yáng)性，頭顱影像學(xué)檢查未見明確的責(zé)任病灶。以上種種跡象均不支持腦梗死診斷，后經(jīng)上級(jí)醫(yī)師追問病史，加行頸椎MRI檢查并請(qǐng)脊柱外科會(huì)診最終修正診斷。

3.6防范誤診措施 ①加強(qiáng)對(duì)CSM的認(rèn)識(shí)，拓寬診斷思維。②詳細(xì)詢問病史，仔細(xì)查體，避免遺漏重要癥狀體征。慢性病程、查體Hoffmann征及Babinski征陽(yáng)性對(duì)本病具有提示意義。③及時(shí)行必要的醫(yī)技檢查：當(dāng)臨床表現(xiàn)相似難以鑒別時(shí)，應(yīng)及時(shí)行頸部MRI等檢查明確病因，盡快確診并治療，以避免誤診的發(fā)生[19]。

總之，對(duì)于以肢體麻木、乏力就診的中老年患者應(yīng)考慮到CSM的可能，詳細(xì)問診，仔細(xì)查體，認(rèn)真鑒別診斷，必要時(shí)加行頸椎MRI檢查，以避免誤診誤治的發(fā)生。