河南圣德醫(yī)院（464000）陳俊 譚華威

一氧化碳（carbon monoxide，CO）中毒是一種臨床極為常見的生活性、職業(yè)性中毒，其可引發(fā)急性腦缺氧，進而導(dǎo)致患者神經(jīng)功能受損，極易引發(fā)各種神經(jīng)系統(tǒng)后遺癥，甚至威脅患者生命健康安全。此次研究以在我院就診的92例CO中毒致急性腦缺氧患者為研究對象，觀察胞磷膽堿輔助高壓氧治療的臨床療效，現(xiàn)報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 使用隨機雙盲法將2018年1月～2019年6月在我院就診的92例CO中毒致急性腦缺氧患者分為兩組（n=46）。A組男24例，女22例，年齡21～64歲，平均年齡（41.39±4.36）歲。B組男25例，女21例，年齡24～67歲，平均年齡（41.50±4.41）歲。兩組基本資料無統(tǒng)計學(xué)差異（P＞0.05）。

1.2 納入及排除標(biāo)準(zhǔn) 納入標(biāo)準(zhǔn)：符合CO中毒致急性腦缺氧臨床診斷標(biāo)準(zhǔn)；年齡18～70歲；無腦血管疾病、顱腦外傷史和顱腦手術(shù)史；簽署知情同意書。排除標(biāo)準(zhǔn)：癡呆性疾?。恢匾K器功能不全；惡性腫瘤；精神障礙；妊娠期、哺乳期女性；過敏性體質(zhì)。

1.3 治療方法 兩組入組后均接受營養(yǎng)神經(jīng)、改善腦循環(huán)、抗感染、鎮(zhèn)靜等針對性治療，A組在常規(guī)治療的基礎(chǔ)上進行高壓氧治療，每日1次，治療壓力為0.22MPa，穩(wěn)壓吸氧40min，升壓和減壓時間各20min。B組在A組治療的基礎(chǔ)上加用胞磷膽堿（辰欣藥業(yè)股份有限公司，國藥準(zhǔn)字H20055277）：0.5g/次，靜脈滴注，每日1次。兩組治療周期均為7d。

1.4 觀察指標(biāo) 使用簡易智力狀態(tài)檢查量表（MMSE）評估兩組治療前后認(rèn)知功能；使用基本生活活動能力量表（BADL）評估治療前后患者自主生活能力；統(tǒng)計兩組治療總有效率，痊愈：臨床癥狀消失，腦電圖未見異常；顯效：臨床癥狀明顯改善，腦電圖輕微異常；有效：臨床癥狀改善不明顯，腦電圖仍異常；無效：臨床癥狀、腦電圖均無改善或加重。

1.5 統(tǒng)計學(xué)方法 使用SPSS22.0分析數(shù)據(jù)，MMSE和BADl評分以表示，行t檢驗；總有效率以n%表示，行χ2檢驗，P＜0.05表示差異顯著。

2 結(jié)果

2.1 治療前后MMSE和BADL評分比較 治療前，兩組MMSE和BADL評分比較，無明顯差異（P＞0.05）；治療后，B組MMSE評分（13.04±1.36）、BADL評分（65.79±7.01）均高于A組的（10.19±1.13）、（56.83±5.84），差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05）。

2.2 治療總有效率比較 B組治療總有效率（97.83%）高于A組（84.78%），差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05）。

3 討論

急性腦缺氧是CO中毒患者最重要的一種病理表現(xiàn)，其直接發(fā)生原因是因CO與血紅蛋白結(jié)合影響了血紅蛋白的供氧功能，而再灌注損傷、過氧化反應(yīng)和炎癥反應(yīng)在急性腦缺氧發(fā)生和病情進展過程中亦發(fā)揮了重要作用[1]。高壓氧是目前臨床治療CO中毒致急性腦缺氧的重要手段，其可快速提高血氧分壓，從而促使CO與血紅蛋白分離，恢復(fù)血紅蛋白的供氧功能，而進一步研究顯示高壓氧治療還可改善顱內(nèi)微循環(huán)，加快側(cè)支循環(huán)建立，可有效減輕缺氧損傷，有利于患者神經(jīng)功能恢復(fù)[2]。而胞磷膽堿則是治療腦損傷的一種常用藥物，其可有效增加腦細(xì)胞代謝，降低外周血管阻力，對抑制缺血缺氧引發(fā)的脂質(zhì)過氧化亦有一定幫助，可有效降低腦組織過氧化損傷[3]。

此次研究探討了胞磷膽堿聯(lián)合高壓氧治療CO中毒致急性腦缺氧的臨床療效，研究結(jié)果顯示加用胞磷膽堿的B組治療后MMSE和BADL評分均高于僅接受高壓氧治療的A組，且B組治療總有效率較高，這表明胞磷膽堿輔助治療可有效改善患者神經(jīng)功能。但此次研究并未對患者進行遠(yuǎn)期隨訪，胞磷膽堿聯(lián)合高壓氧治療對遲發(fā)性腦病等CO中毒常見后遺癥、并發(fā)癥的預(yù)防作用仍需進一步研究。

綜上所述，胞磷膽堿輔助高壓氧治療可有效改善CO中毒致急性腦缺氧患者神經(jīng)功能，該治療方案具有臨床推廣價值。