據(jù)英國《自然·衰老》雜志11月30日發(fā)表的一項(xiàng)醫(yī)學(xué)研究，歐洲科學(xué)家團(tuán)隊(duì)首次發(fā)現(xiàn)，血液中兩種分子的水平或能預(yù)測輕度認(rèn)知損害：患者未來的認(rèn)知衰退和阿爾茨海默病癡呆的發(fā)展。這兩種分子分別是在蘇氨酸-181位上磷酸化的tau（P-tau181）和神經(jīng)絲輕鏈（NfL）。這一成果有助于科學(xué)家開發(fā)出常規(guī)血液檢查，“追蹤”高危群體的阿爾茨海默病進(jìn)展。

目前，人類對阿爾茨海默病依然束手無策，一個(gè)重要原因就是致病原因“缺位”，導(dǎo)致難以展開預(yù)防和“追蹤”。阿爾茨海默病的特征是：被認(rèn)為會導(dǎo)致神經(jīng)元死亡的蛋白在腦內(nèi)聚集，并最終發(fā)展為癡呆。而最新研究發(fā)現(xiàn)，這些蛋白也存在于血液中——因此檢測它們在血漿中的濃度，可以診斷該疾病，或區(qū)分該疾病與其他常見的癡呆形式。鑒于此，瑞典科學(xué)家奧斯卡爾·漢森及其同事利用573名輕度認(rèn)知損害患者的數(shù)據(jù)，建立并驗(yàn)證了個(gè)體化風(fēng)險(xiǎn)模型。通過該模型，可以預(yù)測患者的認(rèn)知衰退和阿爾茨海默病癡呆的發(fā)展。

研究團(tuán)隊(duì)比較了多個(gè)模型，預(yù)測患者4年內(nèi)認(rèn)知衰退和癡呆進(jìn)展的準(zhǔn)確度，他們發(fā)現(xiàn)，基于P-tau181和NfL的模型預(yù)測能力最佳，前者是一種tau蛋白形式，后者能反映神經(jīng)元死亡和損傷的情況。

研究人員總結(jié)稱，他們的研究結(jié)果證明，通過血液中生物標(biāo)志物來預(yù)測個(gè)體阿爾茨海默病的進(jìn)展是有價(jià)值的，下一步需要開展更大的隊(duì)列研究。

科學(xué)家認(rèn)為，從病理學(xué)來看，阿爾茨海默病患者主要是大腦和特定皮層下區(qū)域出現(xiàn)神經(jīng)元和突觸損傷，這種損傷會導(dǎo)致顯著的大腦萎縮和衰退。盡管其確切原因迄今未明，但科學(xué)界已在研究阿爾茨海默病的發(fā)病機(jī)制、探索相應(yīng)治療方案方面投入了巨大心血，除了病理研究不斷逼近真相，還有一些藥物的問世也在預(yù)防及治療上為患者帶來希望。