邱小宇，楊驕霞

心電圖V1導(dǎo)聯(lián)P波終末電勢(P-wave terminal force in lead V1，PTFV1)最早是由Morris于1964年提出并將其用于心臟瓣膜病的研究，PTFV1不僅反映主動(dòng)脈瓣和二尖瓣疾病，而且可反映任何形式的左心疾病[1]。PTFV1異常是反映左心房擴(kuò)大、功能障礙的臨床指標(biāo)，且可增加心房顫動(dòng)、中風(fēng)、左心室肥大、心力衰竭、全因死亡、心血管疾病和缺血性心臟病死亡風(fēng)險(xiǎn)[2]。

1 PTFV1的形成機(jī)制

P波代表心房激動(dòng)形成的電位。竇房結(jié)產(chǎn)生的電活動(dòng)先使右心房除極，激動(dòng)波通過工作心肌的特殊連接從右心房傳播到左心房，并定位于前上隔(巴赫曼束)和卵圓窩及冠狀竇口附近。P波除極向量包括右心房除極向量、左右心房共同除極向量及左心房除極向量。右心房除極向量向下向前略偏向左，左右心房共同除極向量向下向左并偏前或偏后，左心房除極向量向左下并偏后。心臟負(fù)荷增加、心肌肥大、心肌纖維化及傳導(dǎo)延遲均導(dǎo)致PTFV1異常[3-5]。

2 PTFV1的測量方法及正常值

標(biāo)準(zhǔn)12導(dǎo)聯(lián)心電圖走紙速度為25 mm/s，標(biāo)準(zhǔn)電壓為1 mV/cm。以竇性心律為前提，PTFV1為終末負(fù)性P波振幅與負(fù)向P波時(shí)間的乘積[1]。PTFV1≥-0.02 mm·s為正常值，PTFV1≤-0.04 mm·s為異常[3-5]。

3 不同疾病PTFV1異常的臨床意義

3.1 原發(fā)性高血壓的PTFV1異常改變 左心室肥厚是一種公認(rèn)的高血壓心臟表現(xiàn)，認(rèn)為部分通過左心室舒張功能障礙介導(dǎo)高血壓和左心房重塑之間的關(guān)系。左心室除作為高血壓的標(biāo)志外，還發(fā)生同心重構(gòu)、同心及偏心的左心室肥大幾何變化，其不僅是心血管疾病發(fā)病率和死亡率的危險(xiǎn)因素，也是全因死亡率和神經(jīng)病理學(xué)的危險(xiǎn)因素[6-7]。高血壓病人累及心臟導(dǎo)致左心室肥厚，引起左心室舒張末壓增高，左心房排血量減少，左心房容量增加，最終導(dǎo)致左心房擴(kuò)大；加之高血壓引起心肌纖維化，心肌缺血缺氧，導(dǎo)致心肌傳導(dǎo)延緩，從而引起PTFV1異常[8-9]。有研究報(bào)道，152例無心血管疾病的高血壓病人中，相較于心電圖其他指標(biāo)，PTFV1是診斷超聲心動(dòng)圖左心房擴(kuò)大的唯一標(biāo)準(zhǔn)，且PTFV1與左心房容積指數(shù)具有相關(guān)性[10]，即PTFV1與左心房大小有關(guān)。楊松[11]研究結(jié)果顯示，PTFV1≤-0.04 mm·s的觀察組發(fā)生房性期前收縮、室性期前收縮、陣發(fā)心房撲動(dòng)、陣發(fā)心房顫動(dòng)等心律失常的危險(xiǎn)高于PTFV1>-0.04 mm·s的對照組；觀察組左心房內(nèi)徑(LAD)、左室舒張末期內(nèi)徑(LVEDD)、左室等容舒張時(shí)間(LVRT)、血清超敏C反應(yīng)蛋白(hs-CRP)、N末端腦鈉肽前體(NT-proBNP)、血管緊張素Ⅱ(AngⅡ)均高于對照組，觀察組左室射血分?jǐn)?shù)(LVEF)、二尖瓣舒張?jiān)缙诹魉俜逯?二尖瓣舒張晚期流速峰值(E/A)、血管緊張素1-7[Ang(1-7)]均低于對照組(P<0.05)。有研究表明，PTFV1異常與高血壓病人心臟舒張功能障礙有關(guān)，3年降壓治療后可預(yù)測射血分?jǐn)?shù)保留病人的左心室舒張功能障礙[7]。因此，PTFV1結(jié)合生化指標(biāo)和超聲心動(dòng)圖檢查對診斷高血壓病人是否發(fā)生左心室舒張功能障礙及評(píng)估高血壓病人發(fā)生心律失常危險(xiǎn)性具有重要的指導(dǎo)意義。

3.2 急性心肌梗死的PTFV1異常改變 急性心肌梗死是由冠狀動(dòng)脈血液供應(yīng)和心肌需求之間不平衡導(dǎo)致急性和持續(xù)性缺血、缺氧引起心肌壞死的急性暴發(fā)及之后的結(jié)構(gòu)和功能適應(yīng)級(jí)聯(lián)。由于冠狀動(dòng)脈閉塞所致

長期缺血和缺氧引起有氧代謝紊亂，導(dǎo)致心肌細(xì)胞間質(zhì)充血、水腫和退行性壞死，并發(fā)一系列心血管不良事件，包括心力衰竭和死亡。惡性心律失?？赡苓M(jìn)一步導(dǎo)致心室重塑和心臟功能障礙[12]。急性心肌梗死發(fā)生后由于舒張期和收縮期左室功能障礙，左心室充盈壓升高，之后左心房壓力隨之升高，左房壁張力增大，左心房心肌被拉伸，導(dǎo)致水平面上P波矢量向左后轉(zhuǎn)，從而引起PTFV1異常[13]。馬駿等[14]研究表明，PTFV1≤-0.04 mm·s的觀察組較PTFV1≥-0.04 mm·s的對照組LVEDD、LAD、LVRT增大(P<0.05)，LVEF、E/A值降低(P<0.05)，二尖瓣舒張?jiān)缙诹魉俜逯?舒張?jiān)缙诙獍戥h(huán)水平心肌速率峰值(E/e′)增高，即PTFV1異常可反映左心室舒張功能減退。有研究表明，170例非ST段抬高型心肌梗死(NSTEMI)病人入院時(shí)和出院時(shí)應(yīng)用心電圖評(píng)估心電圖參數(shù)動(dòng)態(tài)變化的預(yù)后價(jià)值，包括P波持續(xù)時(shí)間、PTFV1、QRS波持續(xù)時(shí)間和ST段壓低的導(dǎo)聯(lián)數(shù)量，結(jié)果表明，P波持續(xù)時(shí)間未減少，新發(fā)PTFV1陽性、ST段壓低的導(dǎo)聯(lián)數(shù)量未改變或增加病人發(fā)生終點(diǎn)事件(包括非致死性中風(fēng)、非致死性心肌梗死、心血管死亡)風(fēng)險(xiǎn)較高，預(yù)后較差[15]。因此，心電圖PTFV1結(jié)合超聲心動(dòng)圖檢查對明確急性心肌梗死病人左心室舒張功能減退并判斷療效、預(yù)測預(yù)后具有重要的臨床意義。

3.3 冠狀動(dòng)脈粥樣硬化性心臟病的PTFV1異常改變 冠狀動(dòng)脈粥樣硬化性心臟病(冠心病)是由冠狀動(dòng)脈發(fā)生動(dòng)脈粥樣硬化病變引起血管腔狹窄或阻塞，造成心肌缺血、缺氧或壞死導(dǎo)致的缺血性心臟病。目前我國冠心病病人不斷增加[16]。冠心病病人由于心肌缺血，引起左心室收縮力減退，心排血量減少，進(jìn)而導(dǎo)致左心室舒張末壓增高；冠心病病人左心室順應(yīng)性降低，心肌纖維化，導(dǎo)致心臟傳導(dǎo)減慢，從而導(dǎo)致PTFV1異常[17-18]。有研究表明，相較于PTFV1正常的病人，PTFV1異常的病人入院時(shí)Killip分級(jí)>Ⅰ級(jí)、左主干和(或)三支病變比例較高[19]。有研究報(bào)道，冠心病病人運(yùn)動(dòng)平板試驗(yàn)中PTFV1變化組PTFV1增大時(shí)，LAD、左室內(nèi)徑增大，LVEF降低，與運(yùn)動(dòng)前及運(yùn)動(dòng)后24 h相比，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)[20]。因此，冠心病病人PTFV1異?？煞从彻跔顒?dòng)脈病變嚴(yán)重程度及左心功能受損。

3.4 心力衰竭的PTFV1異常改變 心力衰竭是多種心臟病發(fā)展到終末期的表現(xiàn)，重癥心力衰竭發(fā)病迅速且極易出現(xiàn)心源性休克、心臟驟停等，導(dǎo)致病人死亡[21]。心力衰竭發(fā)生時(shí)心肌收縮力減弱，導(dǎo)致心排血量減少，心室剩余血量增多，加之心臟負(fù)荷加重，心肌耗氧量增加，均導(dǎo)致左心室舒張末壓增高，引起左心房壓力增高，進(jìn)而導(dǎo)致左心房傳導(dǎo)延緩，左心房向左后的除極向量增大，投影到心電圖V1導(dǎo)聯(lián)形成寬而深的負(fù)向P波，心力衰竭發(fā)生在心室重塑后，也導(dǎo)致PTFV1異常[18，22-23]。哈海楓等[18]研究表明，心力衰竭組PTFV1高于健康組，且隨著心功能分級(jí)增加，心力衰竭病人PTFV1增加；心功能分級(jí)相同的病人不同PTFV1區(qū)間心律失常發(fā)生率不同，隨著PTFV1增加，心律失常患病率增加(P<0.05)。蔣周田等[24]研究表明，慢性心力衰竭組紅細(xì)胞分布寬度(RDW)、NT-proBNP、hs-CRP、LAD、LVEDD均高于對照組，紐約心臟病協(xié)會(huì)(NYHA)心功能分級(jí)Ⅱ～Ⅳ級(jí)慢性心力衰竭病人RDW、NT-proBNP、hs-CRP、LAD、LVEDD依次增高，PTFV1、LVEF依次降低，PTFV1與NYHA心功能分級(jí)、NT-proBNP、hs-CRP、LAD、LVEDD呈負(fù)相關(guān)，與LVEF呈正相關(guān)。有研究報(bào)道，PTFV1在心臟再同步化治療中具有附加的預(yù)后價(jià)值，從而進(jìn)一步加強(qiáng)心電圖診斷在心力衰竭病人風(fēng)險(xiǎn)分層中的作用[25]。PTFV1結(jié)合超聲心動(dòng)圖及血清學(xué)檢查可反映心功能狀態(tài)，PTFV1可作為心力衰竭病人發(fā)生心律失常危險(xiǎn)性的評(píng)估指標(biāo)并預(yù)測心力衰竭病人的預(yù)后。

3.5 慢性肺源性心臟病的PTFV1異常改變 慢性肺源性心臟病是由肺組織、肺動(dòng)脈血管或胸廓的慢性病變引起肺組織結(jié)構(gòu)和功能異常，導(dǎo)致肺動(dòng)脈壓力增高，右心擴(kuò)張、肥大，伴有或不伴有右心衰竭的心臟病[26]。慢性肺源性心臟病常見的病因?yàn)榉螝饽[。肺氣腫病人橫隔膜因肺過度膨脹而變平，引起心臟/右心房向下拉，由于右心房由致密的心包膜韌帶與之相連。因此，盡管胸部表面放置V1電極可能是標(biāo)準(zhǔn)的，但實(shí)際監(jiān)測的是位于較低位置的心臟(右心房)電活動(dòng)，即可能記錄的是遠(yuǎn)離V1電極的心房去極化，導(dǎo)致P波負(fù)向偏轉(zhuǎn)[27]。由于肺源性心臟病病人長期肺動(dòng)脈高壓，使右心室充盈壓增高，右心房壓力增大，右心室壓力增高使室間隔突向左心室，影響左心室順應(yīng)性和容量并減慢房間隔傳導(dǎo)速度。支氣管小動(dòng)脈和肺小動(dòng)脈間的側(cè)支循環(huán)，導(dǎo)致血液回流到肺靜脈注入左心房至左心室，血容量和左心室前負(fù)荷增加，若同時(shí)伴有缺氧、酸中毒、高凝狀態(tài)、感染使心肌受損等因素，加之心力衰竭病人心肌纖維出現(xiàn)局灶性肌溶性病變，細(xì)胞溶解、消失，導(dǎo)致房間隔、房內(nèi)傳導(dǎo)延緩。以上共同作用導(dǎo)致PTFV1異常[28-29]。張亮[30]研究結(jié)果顯示，PTFV1≤-0.04 mm·s的觀察組較PTFV1>-0.04 mm·s的對照組LAD、LVEDD增大(P<0.01)，E/A、LVEF降低(P<0.01)。因此，PTFV1可作為判斷慢性肺源性心臟病是否合并左心功能受損的一項(xiàng)指標(biāo)。

3.6 結(jié)核性縮窄性心包炎的PTFV1異常改變 縮窄性心包炎是一種罕見的疾病，心包纖維增厚阻礙心臟正常的舒張充盈，通過減少靜脈回流導(dǎo)致心搏量降低，通常導(dǎo)致勞力性呼吸困難、乏力和頸靜脈壓力升高[31]。心包膜增厚、粘連、纖維化和鈣化導(dǎo)致血液循環(huán)不良，左心房負(fù)荷增加，右心房負(fù)荷增加，最終導(dǎo)致PTFV1異常[32]。有研究報(bào)道，相較于結(jié)核性滲出性心包炎病人，結(jié)核性縮窄性心包炎病人PTFV1異常率增高(P<0.001)[33]，即PTFV1異常與結(jié)核性縮窄性心包炎有關(guān)。因此，PTFV1可作為診斷結(jié)核性縮窄性心包炎的一項(xiàng)指標(biāo)。

3.7 擴(kuò)張型心肌病的PTFV1異常改變 擴(kuò)張型心肌病是以心臟擴(kuò)大(特別是左心室擴(kuò)大)、室壁變薄、心室收縮功能不全為特征，可發(fā)生充血性心力衰竭，常合并心律失常，病死率較高[34]。擴(kuò)張型心肌病病人心肌收縮力下降，引起左心排血量減少，左心剩余血量增多，從而導(dǎo)致左室舒張末壓增高，最終導(dǎo)致左心房壓力、容量負(fù)荷增加及PTFV1異常[35-36]。尚中社[36]研究顯示，PTFV1負(fù)值與擴(kuò)張型心肌病病程無關(guān)，與心功能不全和LVEF有關(guān)，表明擴(kuò)張型心肌病病人PTFV1與左心功能不全有關(guān)。因此，PTFV1有助于判斷擴(kuò)張型心肌病左心功能狀態(tài)。

3.8 二尖瓣狹窄的PTFV1異常改變 風(fēng)濕性心臟病是由風(fēng)濕性炎癥遺留下來的，以瓣膜病為主的心臟病，風(fēng)濕性心瓣膜病常見的是風(fēng)濕性二尖瓣狹窄[37]。風(fēng)濕性心臟病二尖瓣狹窄時(shí)，二尖瓣口面積縮小，導(dǎo)致血流阻力增加，左心房殘余血量增多，左心房壓力負(fù)荷增高，引起左心房增大，進(jìn)而導(dǎo)致PTFV1負(fù)值增加[38]。有研究報(bào)道，風(fēng)濕性心臟病二尖瓣狹窄病人經(jīng)皮二尖瓣球囊成形(PBMV)術(shù)后即刻平均左房壓(MLAP)和二尖瓣跨瓣壓差(MPG)等血流動(dòng)力學(xué)指標(biāo)降低，心臟B超顯示二尖瓣口面積(MAV)增加，LAD減小，PTFV1負(fù)值降低(P<0.01)，PBMV手術(shù)前后PTFV1與MLAP、MPG和LAD呈負(fù)相關(guān)，與MAV呈正相關(guān)[39]。提示PTFV1可作為評(píng)價(jià)風(fēng)濕性心臟病二尖瓣狹窄PBMV療效及遠(yuǎn)期心功能的觀察指標(biāo)。

3.9 其他疾病的PTFV1異常改變 有研究顯示，PTFV1是心房顫動(dòng)病人腦卒中發(fā)生的獨(dú)立標(biāo)志物，反映潛在的左心室重構(gòu)，評(píng)估PTFV1可改善腦卒中的危險(xiǎn)分層[40]。有研究表明，PTFV1與皮質(zhì)梗死相關(guān)，但并非與所有亞臨床腦梗死相關(guān)，PTFV1>5 000 μV·ms與亞臨床腦血管疾病相關(guān)[41]。有研究表明，所有呼吸暫停低通氣指數(shù)類別PTFV1呈升高趨勢，回歸分析顯示，調(diào)整其他變量后發(fā)現(xiàn)呼吸暫停低通氣指數(shù)與PTFV1異常相關(guān)[42]。

4 小 結(jié)

綜上所述，心電圖PTFV1異常具有一定的臨床意義，對評(píng)估高血壓病人是否合并左室舒張功能障礙、高血壓病人發(fā)生心律失常危險(xiǎn)性、急性心肌梗死病人左室舒張功能減退、判斷療效和預(yù)測預(yù)后、冠心病病人冠狀動(dòng)脈病變嚴(yán)重程度、左心功能受損、心力衰竭病人發(fā)生心律失常危險(xiǎn)性，預(yù)測心力衰竭病人預(yù)后、慢性肺源性心臟病合并左心功能受損、結(jié)核性縮窄性心包炎，判斷擴(kuò)張型心肌病左心功能、風(fēng)濕性心臟病二尖瓣狹窄PBMV療效評(píng)價(jià)及遠(yuǎn)期心功能的觀察指標(biāo)，改善腦卒中危險(xiǎn)分層、呼吸暫停低通氣綜合征等均有一定的指導(dǎo)意義。心電圖檢查簡單無創(chuàng)、重復(fù)性好、參數(shù)指標(biāo)可靠，可作為常規(guī)的檢查普遍開展，通過分析PTFV1可提高心電圖的臨床應(yīng)用價(jià)值。