鄭州市第三人民醫(yī)院（450045）李楠

帕金森?。≒arkinson's disease，PD）為臨床常見病癥，好發(fā)于中老年群體，發(fā)病機制臨床尚未明確，多認(rèn)為與遺傳、環(huán)境、年齡等因素相關(guān)，患者臨床多表現(xiàn)為情緒異常、運動遲緩、肌肉強直等癥狀，嚴(yán)重影響患者身體健康[1]。多巴絲肼為臨床針對PD患者常用治療藥物，經(jīng)口服進(jìn)入機體后，可對多巴胺（Dopamine，DA）水平進(jìn)行調(diào)節(jié)，從而緩解病情，但對部分患者效果欠佳。故臨床應(yīng)積極優(yōu)化治療方案，以提高療效。丘腦底核腦深部電刺激（Subthalamic nucleus deep brain stimulation，STN-DBS）屬物理療法，臨床多應(yīng)用于運動障礙性疾病治療，效果顯著。本研究前瞻性選取我院192例PD患者，旨在探究STN-DBS輔助治療應(yīng)用價值。分析如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 經(jīng)醫(yī)學(xué)倫理會批準(zhǔn)，前瞻性選取我院192例PD患者（2019年1月～2021年1月），按隨機數(shù)字表法分成聯(lián)合組（n=96）、常規(guī)組（n=96）。所選患者符合《中國帕金森病的診斷標(biāo)準(zhǔn)(2016版)》診斷標(biāo)準(zhǔn)[2]；患者家屬知情并簽署同意書。其中聯(lián)合組男54例，女42例，年齡44～74歲，平均（59.27±6.73）歲；病程6個月～7年，平均（3.12±1.15）年；常規(guī)組男50例，女46例，年齡47～76歲，平均（61.37±6.89）歲；病程7個月～8年，平均（3.58±1.26）年。兩組基線資料均衡可比（P＞0.05）。

1.2 方法 兩組均予以常規(guī)對癥支持，包括吸氧霧化、叩背吸痰、營養(yǎng)支持等。常規(guī)組接受多巴絲肼治療，起始劑量：62.5mg/次，口服，2次/d，而后依照患者具體情況逐漸增加，最大劑量＜250mg/次，3次/d。聯(lián)合組接受于常規(guī)組基礎(chǔ)上予以STN-DBS治療，要求術(shù)前12h停止用藥，局麻，安裝立體定向頭架，依照靶點坐標(biāo)植入刺激電極，同時將固定電極植入，鎖骨下埋置脈沖發(fā)生器，5周后實施刺激治療，頻率設(shè)置為125～185Hz，電壓設(shè)置為1.8～3.5V，脈寬設(shè)置為60～90μs。兩組持續(xù)治療3個月。

1.3 療效評估標(biāo)準(zhǔn)[3]兩組均于治療3個月后，依照PD綜合評分量表（UPDRS）減分率實施療效評估，評估療效：UPDRS減分率＞50%為顯效；UPDRS減分率10%～50%為有效；UPDRS減分率＜10%為無效。有效率+顯效率=總有效率。

1.4 觀察指標(biāo) ①兩組總有效率。②兩組治療前、治療3個月運動、非運動癥狀以帕金森綜合評分量表-Ⅲ（UPDRS-Ⅲ）、非運動癥狀篩查問卷（NMSS）評分，UPDRS-Ⅲ：0～56分；NMSS：0～30分，分值越低，運動、非運動癥狀越輕。③兩組治療前、治療3個月超氧化物歧化酶（SOD）、尿酸（UA）水平，全自動生化分析儀測定。

1.5 統(tǒng)計學(xué)分析 采用SPSS22.0分析數(shù)據(jù)，計量資料以（±s）表示，t檢驗，計數(shù)資料以n（%）表示，χ2檢驗，P＜0.05：差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 總有效率 聯(lián)合組總有效率91.67%（88/96）較常規(guī)組的79.17%（76/96）高，差異顯著（P＜0.05）。

2.2 NMSS、UPDRS-Ⅲ評分 治療3個月聯(lián)合組NMSS評分（11.87±2.42）、UPDRS-Ⅲ評分（19.74±3.25）均較常規(guī)組的（15.36±2.78）、（27.36±4.53）低，差異顯著（P＜0.05）。

2.3 M D A、U A水平 治療3個月聯(lián)合組MDA（8.27±1.37）nmol/L、UA（201.27±13.97）μmol/L均較常規(guī)組的（10.54±1.91）nmol/L、（246.37±17.84）μmol/L低，差異顯著（P＜0.05）。

3 討論

隨著我國老齡化加劇，PD發(fā)病率呈逐年攀升趨勢，該病癥起病相對隱匿，早期不易發(fā)現(xiàn)，若病情未獲得及時有效控制，可致使患者認(rèn)知功能持續(xù)性受損，甚至殘疾，嚴(yán)重影響患者生活質(zhì)量[4][5]。故臨床應(yīng)采取有效治療方案，以提高患者生活質(zhì)量。

現(xiàn)階段，臨床針對PD患者多采用藥物進(jìn)行治療，常見藥物如多巴絲肼等，其是由芐絲肼、左旋多巴組成，左旋多巴屬DA前體物，可通過芳香族L-脫羧酶作用，促進(jìn)DA生長，從而提高DA含量，同時在芐絲肼作用下，可對腦組織中脫羧反應(yīng)產(chǎn)生抑制效果，從而抑制神經(jīng)元細(xì)胞凋亡，且能促使左旋多巴進(jìn)入腦組織，降低外周血DA含量，進(jìn)而緩解病情。但臨床實際應(yīng)用時發(fā)現(xiàn)，單一用藥對部分患者效果欠佳。故臨床需積極優(yōu)化治療方案，以提高整體治療效果?；诖?，本研究在多巴絲肼治療PD患者基礎(chǔ)上，將STN-DBS應(yīng)用于患者治療當(dāng)中，數(shù)據(jù)顯示，聯(lián)合組總有效率91.67%較常規(guī)組的79.17%高，治療3個月NMSS、UPDRS-Ⅲ評分較常規(guī)組低（P＜0.05），由此可見，在多巴絲肼治療PD患者基礎(chǔ)上，應(yīng)用STN-DBS輔助治可進(jìn)一步提高療效，促進(jìn)病情改善。筆者對上述數(shù)據(jù)進(jìn)行分析，認(rèn)為這是由于SNDBS是將可形成特定脈沖微電極置入PD患者丘腦底核，并長期對丘腦底核及腳橋核等部位產(chǎn)生慢性電刺激效果，引起黑質(zhì)紋狀體通路DA、谷氨酸等多種地質(zhì)改變，促進(jìn)紋狀體DA釋放，從而使表達(dá)平接近于正常狀態(tài)，進(jìn)而有效改善病情，加之與多巴絲肼發(fā)揮協(xié)同作用，可進(jìn)一步提升療效，促進(jìn)病情恢復(fù)。

此外，本研究數(shù)據(jù)還顯示，治療3個月聯(lián)合組MDA、UA水平較常規(guī)組低（P＜0.05），UA為尿酸，正常水平UA對機體腦神經(jīng)具有保護(hù)效果，且對機體氧自由基具有清除效果，MDA為氧自由基代謝產(chǎn)物，可反映機體脂質(zhì)過氧化狀態(tài)，其水平異常表達(dá)時，可加重機體氧化應(yīng)激損傷，從而加重病情[6]。由此可見，在多巴絲肼治療PD患者基礎(chǔ)上，聯(lián)合應(yīng)用STN-DBS可進(jìn)一步提高緩解氧化應(yīng)激狀態(tài)。筆者對上述數(shù)據(jù)進(jìn)行分析認(rèn)為，DA氧化可產(chǎn)生穩(wěn)定氧化應(yīng)激效果，STN-DBS可提升機體抑制型DA水平，而UA在該氧化應(yīng)激過程中逐漸被消耗，從而清除機體氧自由基，進(jìn)而緩解氧化應(yīng)激狀態(tài)。

綜上所述，在多巴絲肼治療PD患者基礎(chǔ)上，聯(lián)合應(yīng)用STN-DBS可進(jìn)一步提高治療效果，緩解氧化應(yīng)激狀態(tài)，促進(jìn)病情恢復(fù)。