徐新中

(南京鼓樓醫(yī)院集團宿遷市人民醫(yī)院,徐州醫(yī)科大學(xué)附屬宿遷醫(yī)院高壓氧科，宿遷，223800)

研究證實，阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征(Obstructive Sleep Apnea-hypopnea Syndrome，OSAHS)會增加多種心腦血管疾病的發(fā)生風(fēng)險如腦卒中、糖尿病、高血壓、心律失常、冠心病等，并且對患者日常生活、工作等都會產(chǎn)生嚴重影響，嚴重降低患者生命質(zhì)量[1]。關(guān)于OSAHS的治療，既往持續(xù)氣道正壓通氣(Coutinuous Positive Airway Pressure，CPAP)方法應(yīng)用較多，其可有效改善癥狀，但也發(fā)現(xiàn)并非全部患者均能受益[2]。高壓氧成為治療新選擇[3]，本研究通過分析阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征(OSAHS)治療中選擇高壓氧結(jié)合(Continuous Positive Airway Pressure，CPAP)治療的效果，具體報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 回顧性選取2018年2月至2020年2月南京鼓樓醫(yī)院集團宿遷市人民醫(yī)院收治的OSAHS患者76例作為研究對象，依據(jù)治療方法不同分為觀察組和對照組，每組38例，觀察組中男22例，女16例，年齡33～70歲，平均年齡(51.29±11.37)歲；病程0.7～6個月，平均病程(3.29±1.18)個月。對照組中男21例，女17例，年齡33～70歲，平均年齡(50.67±10.75)歲，病程0.9～6個月，平均病程(3.33±1.21)個月。2組年齡、性別、病程比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)，具有可比性。

1.2 納入標準 1)符合OSAHS診斷相關(guān)標準[4]：夜間睡眠中呼吸暫停、低通氣至少出現(xiàn)30次，呼吸暫停低通氣指數(shù)(Apnea Hypopneaindex，AHI)≥5次/h；2)經(jīng)多導(dǎo)睡眠圖監(jiān)測(polysomnography，PSG)確診；3)精神正常；4)無其他嚴重軀體性疾病。

1.3 排除標準 1)認識障礙；2)嚴重精神疾??；3)合并嚴重心顫、心力衰竭、呼吸衰竭；4)合并惡性腫瘤；5)合并其他睡眠疾病。

1.4 治療方法 2組患者均戒除煙酒、治療基礎(chǔ)疾病。對照組接受CPAP治療，初始壓力控制在4～5 cm H2O，接著緩慢升高壓力，最高為15 cm H2O，每次治療時間控制在6 h以上，每個星期進行3次治療，持續(xù)治療1個月。

觀察組在對照組基礎(chǔ)上聯(lián)合接受高壓氧治療，壓力控制在0.2 mPa，持續(xù)吸氧20 min后吸空氣5 min，接著吸氧20 min、吸空氣5 min，最后一次吸氧20 min，其中升壓15 min，減壓25 min，每次治療持續(xù)110 min。每天進行1次高壓氧治療，1個療程共需進行10次，2個療程之間間隔10 d，共進行4個療程治療。

1.5 觀察指標 1)PSG檢查：選擇多導(dǎo)睡眠分析系統(tǒng)進行PSG檢查，測定2組患者治療前、治療結(jié)束后2個時間點的AHI、最長呼吸暫停時間、拇指末端最低血氧飽和度，監(jiān)測時間選擇在22:00到7：00。2)癥狀改善：分別在治療前、治療結(jié)束后評價2組患者白天嗜睡、晨起口干、夜間覺醒、睡眠打鼾各癥狀的嚴重程度，按照影響程度評分，0分代表無影響、1分輕微影響、2分中度影響、3分重度影響。3)安全性：比較2組治療期間咽干、面部皮膚破損、胃腸脹氣、耳根部疼痛各不良反應(yīng)發(fā)生率。

2 結(jié)果

2.1 2組患者PSG檢查結(jié)果比較 治療前2組AHI、最長呼吸暫停時間、拇指末端最低血氧飽和度比較差異均無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)，治療后觀察組與對照組AHI、最長呼吸暫停時間均有減少，拇指末端最低血氧飽和度均升高，差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)，且觀察組優(yōu)于對照組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。見表1。

表1 2組患者治療前、后PSG檢查結(jié)果比較

2.2 2組患者癥狀改善比較 觀察組與對照組治療前白天嗜睡、晨起口干、夜間覺醒、睡眠打鼾評分比較均差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)，治療后2組各癥狀評分均較治療前明顯減低，觀察組治療后各癥狀評分均低于對照組(P<0.05)。見表2。

表2 2組患者治療后癥狀改善情況與治療前的比較分)

2.3 2組患者治療安全性 觀察組治療期間不良反應(yīng)發(fā)生率為10.53%，對照組治療期間不良反應(yīng)發(fā)生率為13.16%，2組比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)。見表3。

表3 2組患者治療期間不良反應(yīng)發(fā)生率比較[例(%)]

3 討論

OSAHS是因為上呼吸道反復(fù)阻塞引起的夜間睡眠呼吸暫停、低氧血癥表現(xiàn)，這類患者的缺氧方式主要是慢性、間歇性缺氧。機體為了克服存在的氣道閉塞情況，會強化呼吸運動，但這一代償行為會增加夜間覺醒次數(shù)，影響睡眠連續(xù)性，降低睡眠質(zhì)量[5]。OSAHS臨床表現(xiàn)有注意力減低、白天嗜睡、夜間睡眠打鼾、晨起頭痛、睡眠期間呼吸氣流停止[6]。

缺氧是OSAHS重要病理變化特征，且其缺氧存在長期、間歇、缺氧與再氧交替的情況，使得機體超氧陰離子增多，并進一步導(dǎo)致多種損傷。OSAHS患者多合并咽喉部慢性炎癥，L-6、TNF-α等的釋放會明顯增加，血管內(nèi)皮細胞會因此受損，發(fā)生間歇性缺氧，導(dǎo)致患者有憋醒癥狀，而憋醒又會對睡眠結(jié)構(gòu)產(chǎn)生影響，縮短深睡眠時相，嚴重情況下患者會有精神行為異常表現(xiàn)[7]。通過實施高壓氧治療，可使血氧含量明顯升高，血氧張力增強，低氧血癥可因此得到改善，腦水腫也會由于腦血流量減少而減輕。分析高壓氧治療對OSAHS的作用機制，總結(jié)以下幾點：高壓氧治療時能抑制機體血凝系統(tǒng)，而激活抗凝系統(tǒng)，因此血液粘稠度能得以減低，微循環(huán)調(diào)節(jié)功能更強，機體內(nèi)超氧化物歧化酶(SOD)有效增加，自由基有效清除，因此腦組織受損程度減輕。高壓氧治療可提高紅細胞變形能力，提升微血管血流速度，控制紅細胞聚集，組織缺血以及缺氧表現(xiàn)可有明顯改善。高壓氧治療能夠使組織細胞的水腫程度減輕，加快咽腔組織水腫消退，患者局部甚至全身組織缺氧狀態(tài)均能得到改善，能更迅速修復(fù)咽腔上氣道黏膜，治療期間高密度的氧氣能夠沖擦上氣道，控制腺體分泌，增加呼吸道的通暢度。高壓氧治療能對外周血中炎性反應(yīng)細胞活性形成抑制，各炎性因子水平均有明顯減低，機體過度炎性反應(yīng)明顯減輕，有助于穩(wěn)定免疫系統(tǒng)，受高壓氧環(huán)境的影響，機體呼吸頻率會下降，肺活量會增加，呼吸功能會有明顯提升，因此睡眠及相關(guān)癥狀能得到改善[8-9]。

本研究觀察組通過接受高壓氧治療，顯示相較接受CPAP治療的對照組，白天嗜睡、晨起口干、夜間覺醒、睡眠打鼾各項癥狀評分均更低，AHI、最長呼吸暫停時間更少，拇指末端最低血氧飽和度更高，表明高壓氧治療可使OSAHS患者PSG監(jiān)測指標有更明顯改善，同時也能更明顯減輕各項癥狀嚴重程度。另外本研究顯示接受高壓氧治療的觀察組在治療期間的安全性表現(xiàn)與對照組差異不大，提示選擇高壓氧治療并不會影響到OSAHS患者安全性。比較研究發(fā)現(xiàn)，高壓氧治療不僅能緩解臨床癥狀，還能減輕疾病導(dǎo)致的焦慮、抑郁情緒，同時患者生命質(zhì)量也能得到明顯提升[10]。

綜上所述，高壓氧治療OSAHS患者能夠使癥狀得到更有效減輕，PSG檢查可獲得更優(yōu)結(jié)果，并且能保證治療安全性，有良好應(yīng)用價值。