金 琳，李 萍，鈕培玉，諸文曄，王迎春

心血管疾病(cardiovascular disease，CVD)是威脅我國居民健康的首要疾病，近年來患病率及死亡率持續(xù)上升[1]。心血管疾病是可防可治的，高危人群的早期識別、早期干預(yù)可明顯降低心血管事件的發(fā)生率及死亡率[2]。速度向量成像(velocity vector imaging，VVI)技術(shù)是無創(chuàng)性評價心功能技術(shù)，可追蹤二維圖像上聲波衍射產(chǎn)生的心肌回聲斑點，有較高的時間和空間分辨率，準確評價心肌局部形變能力[3]。本研究應(yīng)用VVI技術(shù)評價心血管疾病高危病人左室心肌收縮功能，探討VVI技術(shù)應(yīng)變參數(shù)評價心血管疾病高危病人左心室收縮功能的應(yīng)用價值，并探討其與心血管疾病高危因素的相關(guān)性。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2018年12月—2019年6月經(jīng)我院篩查為心血管疾病高危病人85例為高危組，男25例，女60例，年齡37～75(61.19±8.03)歲。納入標準：①血脂、血壓符合以下3項中的1項[收縮壓≥160 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)或舒張壓≥100 mmHg；低密度脂蛋白膽固醇(LDL-C)≥4.14 mmol/L；高密度脂蛋白膽固醇<0.78 mmol/L]；②根據(jù)2008年世界衛(wèi)生組織發(fā)布的《心血管風險評估和管理指南》中風險評估預(yù)測圖評估10年心血管疾病患病風險≥20%。排除標準：①有心肌梗死病史、經(jīng)皮冠狀動脈介入術(shù)(PCI)治療史、冠狀動脈搭橋術(shù)史；②超聲檢查有心臟瓣膜病、先天性心臟病及心包疾病者；③貧血、甲狀腺功能亢進、癌癥及系統(tǒng)性疾病者。選取健康體檢者50名為對照組，體格檢查、常規(guī)超聲心動圖、心電圖及實驗室檢查均未見明顯異常，其中男12名，女38名，年齡39～73(58.84±9.58)歲。

1.2 方法 使用西門子SC2000彩色多普勒超聲診斷儀，4V1探頭，頻率3.5～4.5 MHz，幀頻≥60幀/s，檢查深度13～16 cm。應(yīng)用速度向量成像定量分析系統(tǒng)對圖像進行定量分析。

檢查方法：受檢者取左側(cè)臥位，同步記錄三導聯(lián)心電圖。M型超聲測量以下常規(guī)超聲心動圖參數(shù)：左房收縮末期內(nèi)徑(left atrial end systolic diameter，LAESD)、左室舒張末期內(nèi)徑(left ventricular end diastolic diameter，LVEDD)、室間隔厚度(interventricular septum，IVS)及左室后壁厚度(left ventricular posterior wall，LVPW)，雙平面Simpson 法測量左心室射血分數(shù)(left ventricular ejection fraction，LVEF)。經(jīng)胸采集連續(xù)2個心動周期二維(心尖四腔、三腔、二腔長軸)圖像，應(yīng)用VVI軟件，勾畫左心室心內(nèi)膜面，自動追蹤，獲得左心室心尖四腔、三腔及二腔切面縱向應(yīng)變曲線(見圖1)。將左心室分為16個節(jié)段[4]，測量各節(jié)段及整體縱向收縮峰值應(yīng)變(GLS)。

圖1 高危組及對照組VVI分析

2 結(jié) 果

2.1 高危組、對照組一般資料比較 兩組年齡、心率比較差異均無統(tǒng)計學意義(P>0.05)，TG、LDL-C及收縮壓、舒張壓比較差異均有統(tǒng)計學意義(P<0.05)，詳見表1。高危組分為高血壓型組、高血脂型組及世界衛(wèi)生組織(WHO)評估的患病風險≥20%型組(WHO評估型組)，其檢出率分別為48.23%(41例)、25.88%(22例)、25.88%(22例)。

表1 高危組、對照組一般資料比較(±s)

2.2 4組常規(guī)超聲心動圖參數(shù)比較 對照組與高危組各亞組常規(guī)超聲心動圖LAESD、LVEDD、IVS、LVPW及LVEF比較，差異均無統(tǒng)計學意義(P>0.05)。詳見表2。

表2 4組常規(guī)超聲心動圖參數(shù)比較(±s)

2.3 高危組、對照組左室收縮期縱向峰值應(yīng)變參數(shù)比較 高危組與對照組的左室GLS分別為(21.83±1.80)%、(23.00±1.97)%，兩組比較差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)；高危組各亞組左室GLS與對照組比較差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。詳見圖2、圖3及表2。

圖2 高危組左心室長軸收縮期縱向應(yīng)變曲線

圖3 對照組左心室長軸收縮期縱向應(yīng)變曲線

2.4 左心室GLS與心血管疾病高危因素的相關(guān)性分析 Pearson相關(guān)分析結(jié)果顯示，左心室GLS與TG、LDL-C及收縮壓、舒張壓均無明顯相關(guān)性(r=-0.148，P=0.086；r=-0.168，P=0.052；r=-0.098，P=0.260；r=-0.075，P=0.386)。

3 討 論

心血管疾病具有高死亡率和高致殘率，且發(fā)病年齡逐漸提前[5]。長期存在的心血管疾病高危因素可以破壞心肌間的基質(zhì)導致微血管缺血、心肌纖維化或者膠原降解產(chǎn)物聚積，這些改變常導致亞臨床心臟受累[6]。LVEF是一種評價左心室整體收縮功能的指標，但對于亞臨床心臟功能異常，可能是由于存在某種代償機制，LVEF仍可維持在正常范圍，因此，LVEF難以識別亞臨床的心臟收縮功能不全[7]。若采用更敏感的檢查技術(shù)，更早發(fā)現(xiàn)心臟功能損害，使病人得到及時有效的針對性治療，避免出現(xiàn)由功能到結(jié)構(gòu)的心臟損害具有重要意義。

心肌應(yīng)變指心肌纖維在每個心動周期內(nèi)發(fā)生的形變，即心肌長度的變化值占心肌原長度的百分數(shù)[8]。VVI技術(shù)利用室壁追蹤技術(shù)測定組織運動速度，獲取心肌應(yīng)變力和應(yīng)變率，從而反映整體及局部的心肌功能，且自動確定組織向心運動的中心，不受角度和心臟搏動影響[9]。研究表明，心內(nèi)膜下的心肌為縱向排列，通常對缺血、缺氧和室壁壓力增加最為敏感[10]，GLS主要反映心內(nèi)膜下心肌的縱向收縮功能狀態(tài)[11]。本研究主要應(yīng)用VVI技術(shù)對左心室心內(nèi)膜心肌運動進行評價，對85例心血管疾病高危病人GLS進行了分析，發(fā)現(xiàn)高危組盡管LVEF正常，但其GLS已降低，高血壓、高血脂及WHO評估的患病風險≥20%3亞組GLS與對照組比較差異有統(tǒng)計學意義，表明心血管疾病高危病人在疾病亞臨床階段即可出現(xiàn)左心室心肌功能改變。其原因可能是在血脂、血壓等心血管疾病高危因素的長期作用下，心肌細胞長期處于高動力狀態(tài)而未給予有效的干預(yù)時，會逐漸出現(xiàn)心肌細胞缺氧，心肌細胞膜不穩(wěn)定性增加，并激發(fā)心肌炎癥反應(yīng)，同時，伴隨著周圍血管阻力的增加，冠狀動脈血供相應(yīng)減少，因而心肌收縮功能出現(xiàn)障礙，與以往的研究[12]相一致。

本研究的局限性在于：①樣本量較??；②VVI需要手動勾畫心內(nèi)膜，可能存在一定的測量誤差；③本研究僅評估了篩查時的生化指標及左心功能，未進一步隨訪觀察干預(yù)治療效果，需在今后的研究中進一步完善。

綜上所述，心血管疾病高危病人在尚未出現(xiàn)心血管疾病的相關(guān)臨床癥狀前，VVI技術(shù)即可出現(xiàn)左心室收縮應(yīng)變下降，可及時有效評價心血管疾病高危病人心臟功能，有望為臨床及早干預(yù)治療提供有價值的診斷依據(jù)。