金畢英 劉瑩

患者男，48歲，因突發(fā)胸痛2 h入院。患者2 h前(2020-07-04 23:00)于家中突發(fā)胸痛，呈壓榨性，無后背部、下頜部及左肩等放射痛，持續(xù)不緩解，未服用硝酸甘油等藥物，自行乘車至我院，于2020-07-05 01:15到達急診室。否認既往高血壓、糖尿病病史，有吸煙史20余年以及偶爾飲酒史。入院后查體：體溫36.7℃，呼吸18次/min，脈搏78次/min，血壓96/54 mmHg，煩躁不安，頸靜脈無怒張，雙肺呼吸音清，未聞及干濕啰音，心臟各瓣膜未聞及病理性雜音，腹軟無壓痛，雙下肢無水腫。立即行心電圖檢查，提示Ⅱ、Ⅲ、aVF、V4—V6導(dǎo)聯(lián)ST段壓低0.05～0.1 mV；Ⅰ、aVL、aVR導(dǎo)聯(lián)ST段抬高(圖1)。同時抽取靜脈血檢測心肌損傷標志物。01:30給予阿司匹林300 mg、替格瑞洛180 mg口服，02:16實驗室檢查結(jié)果顯示肌鈣蛋白I 12 pg/mL(參考值0～34 pg/mL)，肌酸激酶同工酶1.83 ng/mL(參考值0～3.38 ng/mL)，NT-proBNP 30.6 pg/mL(參考值0～125 pg/mL)，結(jié)合患者病史及心電圖表現(xiàn)診斷為急性心肌梗死，擬行急診冠狀動脈介入治療?；颊哂诩痹\室(2020-07-05 01:38)突發(fā)心室顫動、意識不清，立即給予200 J直流電除顫后轉(zhuǎn)為室性心動過速，給予鹽酸利多卡因0.1 g靜脈推注，此時患者心率166次/min，血壓189/89 mmHg；1 min后，繼續(xù)給予鹽酸利多卡因0.1 g靜脈推注，10 min后患者恢復(fù)竇性心律，意識恢復(fù)，心率120次/min，血壓128/97 mmHg，后患者未再發(fā)生心室顫動。2020-07-05 02:19于局部麻醉下行冠狀動脈造影+冠狀動脈支架植入術(shù)。造影結(jié)果提示左主干末端至前降支近段可見血栓影，99%次全關(guān)閉，血流TIMI 1～2級；回旋支口部100%閉塞，血流TIMI 0級；右冠中段30%～40%狹窄，血流TIMI 3級。見圖2。

圖1 患者入院時心電圖

支架植入術(shù)：經(jīng)鞘管置入指引導(dǎo)管，推送導(dǎo)絲通過閉塞段，送至前降支遠段，造影過程中前降支中遠段和回旋支血流恢復(fù)。血栓抽吸導(dǎo)管于左主干至前降支近段抽出少量膽固醇結(jié)晶。置入3.0 mm×23 mm/8 atm XIENCE Prime支架1枚。復(fù)查造影：左主干至前降支支架內(nèi)殘余狹窄為0，前降支中段40%～50%狹窄，血流TIMI 3級(圖2)。術(shù)中恢復(fù)血流后患者發(fā)作一次心室顫動，經(jīng)胸外按壓、電除顫轉(zhuǎn)復(fù)至竇性心律，此后患者未再發(fā)生心室顫動。術(shù)后復(fù)查心電圖(圖3)顯示，aVL導(dǎo)聯(lián)T波倒置，Ⅰ導(dǎo)聯(lián)T波低平。實驗室檢查：肌鈣蛋白I 4120 pg/mL,肌酸激酶同工酶53.2 ng/mL NT-proBNP 62.4 pg/mL。

圖2 經(jīng)皮冠狀動脈介入治療前后的造影結(jié)果

圖3 經(jīng)皮冠狀動脈介入治療后的心電圖

術(shù)后第3天超聲心動圖提示左室前壁中上段、側(cè)壁中下段、室間隔心尖段心肌搏動減弱，左室射血分數(shù)45%，E/A>0.8。術(shù)后給予抗血小板、抗凝、降脂等治療；患者生命體征平穩(wěn)，無胸痛再發(fā)，病情緩解出院。

討論以往心電圖對ST-T段變化的診斷中，通常會忽略aVR導(dǎo)聯(lián)的ST段改變。近年來，aVR導(dǎo)聯(lián)的臨床價值逐漸受到重視。大量研究表明，aVR導(dǎo)聯(lián)的ST段抬高是非ST段抬高型心肌梗死患者左主干病變和(或)3支病變的獨立預(yù)測因子[1-2]。aVR導(dǎo)聯(lián)ST段抬高≥0.05 mV預(yù)測非ST段抬高型急性冠脈綜合征嚴重左主干病變和(或)3支病變的特異性為93%，靈敏性為80%[3]。而且ST段抬高幅度與急性左主干病變發(fā)生率呈顯著正相關(guān)。Lee等[4]關(guān)于aVR導(dǎo)聯(lián)ST段改變對非ST抬高型急性冠脈綜合征左主干病變診斷價值的Meta分析表明，ST段抬高≥0.05 mV組心肌梗死發(fā)生率高于ST段抬高<0.05 mV組(OR=3.12，95%CI1.73～5.62)。

歐洲心臟病學(xué)會2017年發(fā)布的急性ST段抬高型心肌梗死治療指南中提出，體表心電圖中8個或8個以上導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn)ST段壓低<1 mm，加上aVR和(或)V1導(dǎo)聯(lián)ST段抬高，特別是當患者出現(xiàn)血流動力學(xué)障礙時，提示3支病變或左主干阻塞，且預(yù)后不良[5]。aVR導(dǎo)聯(lián)記錄體表電活動時，能捕捉右心室流出道和室間隔(即心臟的右上部分)的電活動。aVR導(dǎo)聯(lián)ST段抬高的機制可能為：① 當彌漫性心內(nèi)膜下心肌缺血時，側(cè)壁導(dǎo)聯(lián)ST段壓低的對應(yīng)性改變；② 室間隔基底段的透壁性心肌梗死。當左主干病變時，影響左前降支(尤其是第一間隔支近段)及回旋支的血流，引起室間隔及心臟外側(cè)壁的心肌缺血，綜合電向量指向右上方，導(dǎo)致aVR導(dǎo)聯(lián)ST段抬高[6]。

該患者胸痛發(fā)作時，Ⅱ、Ⅲ、aVF、V4—V6導(dǎo)聯(lián)ST段壓低0.05～0.1 mV；Ⅰ、aVL、aVR導(dǎo)聯(lián)ST段下斜型抬高，雖未滿足8個或8個以上體表導(dǎo)聯(lián)ST段壓低，但冠狀動脈造影結(jié)果提示左主干嚴重病變，且由于影響回旋支血供，出現(xiàn)了Ⅰ、aVL導(dǎo)聯(lián)ST段抬高，經(jīng)介入治療左主干血流恢復(fù)后，回旋支血流隨之恢復(fù)，Ⅰ、aVL導(dǎo)聯(lián)ST段回落。通過aVR導(dǎo)聯(lián)ST段抬高并結(jié)合該病例病史，及時采用介入治療完成血運重建，挽救了患者生命。急性冠脈綜合征發(fā)生急性左主干病變時，往往病情兇險，常常在送往急診科前患者就發(fā)生心源性休克、急性心力衰竭、心室顫動和急性呼吸衰竭，病死率高。因此，應(yīng)要求心電圖醫(yī)生、心內(nèi)科醫(yī)生及急診醫(yī)生熟練掌握并重視表現(xiàn)為aVR導(dǎo)聯(lián)ST段抬高的急性左主干病變的診療理論，以及時挽救患者生命。