邵楠，趙芳

支氣管哮喘作為發(fā)病率具有顯著特點的氣道慢性炎性疾病之一，疾病表現(xiàn)主要集中于反復(fù)發(fā)作性喘鳴、咳嗽及呼吸困難等，對患兒的學(xué)習(xí)、生活及正常生長發(fā)育產(chǎn)生嚴(yán)重影響[1-2]。此類患兒合并呼吸道病毒感染的發(fā)生率較高，且在癥狀反復(fù)發(fā)作的情況下，會加重哮喘患兒的疾病嚴(yán)重程度[3]。本研究分析小兒哮喘合并呼吸道病毒感染對患兒氣道重塑及炎性反應(yīng)程度的影響，為疾病的確切治療方案研究提供有力依據(jù)?，F(xiàn)報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選擇2018年6月-2019年6月云南省曲靖市婦幼保健院收治的哮喘合并呼吸道病毒感染患兒82例作為觀察組，另選擇同時間段收治的單純哮喘患兒100例作為對照組。觀察組男40例，女42例；年齡4～9(6.32±0.25)歲；哮喘病程1～5(2.62±0.49)年。對照組男48例，女52例；年齡4～10(6.42±0.29)歲；哮喘病程1～6(2.69±0.52)年。2組哮喘患兒的性別、年齡及哮喘病程等一般資料比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)，具有可比性。本研究經(jīng)過我院倫理委員會審核同意后進(jìn)行，患兒家長均同意參加本研究，并簽署相關(guān)協(xié)議。

1.2 選擇標(biāo)準(zhǔn) 納入標(biāo)準(zhǔn)：所有患兒均經(jīng)《兒童支氣管哮喘診斷與防治指南(2016年版)》診斷為哮喘急性發(fā)作期；觀察前半年至少有2次哮喘發(fā)作史；排除標(biāo)準(zhǔn)：患有嚴(yán)重原發(fā)性免疫缺陷性疾病者；先天性器官發(fā)育異常者；對研究中所用藥物過敏者。

1.3 方法 比較2組患兒氣道重塑參數(shù)、血清氣道重塑指標(biāo)及炎性因子水平。

1.3.1 氣道重塑參數(shù)：2組患兒均采用CT掃描儀展開肺部掃描操作，患兒保持雙臂上舉，采取仰臥位；主要于患兒胸廓位置開始掃描，于膈肌位置停止。掃描前，需要對患兒的吸氣末屏氣進(jìn)行訓(xùn)練。之后將吸氣相CT掃描圖像傳輸至完全自動化氣道評估軟件，展開三維定量分析操作。靶支氣管選擇患兒的左下葉后基底段(LB10)及右上葉尖段(RBI)，準(zhǔn)確計算氣道重塑系列參數(shù)水平，主要包括氣道管壁面積(WA)、氣道管腔面積(LA)及氣道總面積(TA)，且合理選擇體表面積展開校正操作[4-5]。

1.3.2 血清氣道重塑指標(biāo)：抽取2組患兒空腹外周靜脈血1.0 ml，加入抗凝劑，低速離心后，抽取上層血清，利用放射免疫試劑盒測定氣道重塑指標(biāo)，主要集中于Smad3水平、轉(zhuǎn)化生長因子β1(TGF-β1)、Ⅲ型膠原(PⅢ NP)及 Ⅰ型膠原(PⅠ NP)水平[6-7]。

1.3.3 血清炎性因子指標(biāo)：抽取2組患兒空腹外周靜脈血1.0 ml，低速離心后，抽取上層血清，利用酶聯(lián)免疫試劑盒檢測血清炎性因子水平，包括白介素-5(IL-5)、白介素-4(IL-4)及腫瘤壞死因子-α(TNF-α)。

2 結(jié) 果

2.1 氣道重塑參數(shù)比較 觀察組患兒LB10及RB1的WA、LA、TA水平均低于對照組(P<0.01)。見表1。

2.2 血清氣道重塑指標(biāo)比較 觀察組患兒Smad3水平、TGF-β1、PⅢ NP及PⅠ NP水平均高于對照組(P<0.01)。見表2。

2.3 血清炎性因子水平比較 觀察組患兒血清IL-5、IL-4及TNF-α水平均高于對照組(P<0.01)。見表3。

3 討 論

導(dǎo)致小兒哮喘產(chǎn)生的主要原因是呼吸道病毒感染，也是嬰幼兒較常見的呼吸道病毒疾病，會導(dǎo)致3歲以下患兒反復(fù)出現(xiàn)哮喘現(xiàn)象，但呼吸道病毒感染并不是引發(fā)哮喘的惟一原因，臨床就小兒哮喘疾病誘因進(jìn)行分析，氣候、遺傳、生活水平及室內(nèi)裝修等均會導(dǎo)致小兒哮喘，患兒合并呼吸道病毒感染后，會導(dǎo)致小兒哮喘急性發(fā)作，且哮喘患兒的反復(fù)喘息頻率及偶發(fā)喘息頻率均明顯增加[8]。說明呼吸道遭受病毒感染是引發(fā)過敏性哮喘疾病加重的主要危險因素。本研究主要比較小兒哮喘合并呼吸道病毒感染與單純小兒哮喘患兒的氣道重塑及炎性反應(yīng)方面的差異，結(jié)果顯示兩者之間的差異較明顯。氣道重塑多于呼吸系統(tǒng)慢性炎癥疾病中產(chǎn)生，患者氣道上皮發(fā)生炎性反應(yīng)并遭到損傷，之后修復(fù)，修復(fù)后再次受到損傷并再一次進(jìn)行修復(fù)，如此反復(fù)循環(huán)導(dǎo)致。氣道重塑臨床表現(xiàn)為氣道高反應(yīng)性與不可逆性氣道通氣出現(xiàn)障礙。小兒哮喘一般氣道重塑并不嚴(yán)重，但如果與呼吸道病毒感染同時發(fā)生，會導(dǎo)致患兒氣道炎性反應(yīng)加速，從而使患兒上皮細(xì)胞出現(xiàn)病理性變化，并使氣道高反應(yīng)性增加。

表1 2組患兒氣道重塑參數(shù)比較

表2 2組患兒Smad3、TGF-β1、PⅢ NP及PⅠ NP水平比較

表3 2組患兒血清炎性因子水平比較

本研究結(jié)果顯示，觀察組患兒LB10及RB1的WA、LA、TA水平均低于對照組，Smad3、TGF-β1、PⅢ NP及PⅠ NP水平均高于對照組，血清IL-5、IL-4及TNF-α水平均高于對照組，從而證實小兒哮喘合并呼吸道病毒感染后，可加重氣道重塑及全身炎性反應(yīng)。由于人們生活的不斷提高，人們生活節(jié)奏也有所加快，多數(shù)患兒家長忙于工作，因此經(jīng)常忽略患兒的問題，當(dāng)小兒出現(xiàn)哮喘或病毒感染時，家長會感到極其恐慌，甚至聽信一些所謂的偏方，從而出現(xiàn)病急亂投醫(yī)的現(xiàn)象，病情不但未好轉(zhuǎn)，甚至?xí)?dǎo)致小兒病情出現(xiàn)惡化現(xiàn)象。因此，小兒哮喘需盡早就醫(yī)，否則會錯過最佳檢查治療時機，后果將會極為嚴(yán)重，且嬰幼兒的免疫功能低下，病毒性感染細(xì)胞極易侵入嬰幼兒體內(nèi)，對后續(xù)的治療會產(chǎn)生較大不良影響。目前，我國臨床醫(yī)療水準(zhǔn)仍無法明確小兒哮喘機制，但已明確病毒感染在氣道功能操控中具有極其重要的影響，且病毒感染可通過對過敏性炎性反應(yīng)進(jìn)行提升從而對已經(jīng)存在的哮喘產(chǎn)生影響，同時，病毒對患者體內(nèi)細(xì)胞因子具有一定促進(jìn)作用，從而導(dǎo)致哮喘發(fā)作。另外，呼吸道感染可直接引發(fā)小兒哮喘的發(fā)作或喘息系統(tǒng)的惡化[9]。

在我國小兒哮喘疾病在臨床中屬較常見的呼吸道疾病，該病極易反復(fù)發(fā)作，且病情較復(fù)雜。目前臨床對患兒哮喘進(jìn)行治療時，先檢測感染病毒體，之后根據(jù)患兒的具體情況采取針對性的治療方式，然而由于患兒年齡較小，且家長對該病的治療尚不是很了解，因此配合治療度并不高。有研究結(jié)果顯示，小兒哮喘與呼吸道病毒感染之間的聯(lián)系為季節(jié)及小兒的年齡[10]。

綜上所述，小兒哮喘合并呼吸道病毒感染后，可加重患兒的氣道重塑及全身炎性反應(yīng)，進(jìn)而導(dǎo)致治療難度增加，臨床應(yīng)采取針對性治療，以縮短患兒康復(fù)進(jìn)程，保障患兒生長發(fā)育及正常生活。