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阻塞性睡眠呼吸暫停綜合征腦蛋白損害的磁共振影像研究

2021-03-18 00:08全雪萌林立波
世界睡眠醫(yī)學(xué)雜志 2021年1期
關(guān)鍵詞:腦組織顱腦海馬

全雪萌 林立波

(1 大連醫(yī)科大學(xué),大連,116044; 2 朝陽(yáng)市第二醫(yī)院影像科磁共振室,北京,122000)

阻塞性睡眠呼吸暫停綜合征(Obstructive Sleep Apnea Syndrome,OSAHS)是一種夜間間歇低氧、睡眠結(jié)構(gòu)紊亂、日間嗜睡及記憶力下降等表現(xiàn)的臨床綜合征[1]。近年來(lái)研究OSAHS是出現(xiàn)高血壓、心臟病等多種疾病的危險(xiǎn)因素,同時(shí)睡眠醫(yī)學(xué)界表示OSAHS患者若未及時(shí)治療,也可導(dǎo)致患者認(rèn)知功能損害,尤其是注意力、記憶力等改變顯著。MRI可作為顱腦多種疾病診斷方式,為探究OSAHS患者腦蛋白受損情況及與患者認(rèn)知障礙程度之間關(guān)系,我院選擇對(duì)71例OSAHS患者與正?;颊哌M(jìn)行顱腦MRI檢查,現(xiàn)將結(jié)果報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2018年3月至2020年2月大連醫(yī)科大學(xué)收治的阻塞性睡眠呼吸暫停綜合征患者71例作為觀察組,選取同期行顱腦MRI檢查的71例健康患者作為對(duì)照組,觀察組中男41例,女30例,平均年齡(61.2±8.7)歲,受教育年限(12.3±4.5)年。對(duì)照組中男40例,女31例,平均年齡(60.8±8.9)歲,受教育年限(12.5±4.6)年。一般資料經(jīng)統(tǒng)計(jì)學(xué)分析,差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),具有可比性。本研究經(jīng)過(guò)我院倫理委員會(huì)批準(zhǔn)并經(jīng)患者及其家屬知情同意。

1.2 診斷標(biāo)準(zhǔn) 1)診斷標(biāo)準(zhǔn)參照2018年中華醫(yī)學(xué)會(huì)成人OSAHS疾病診斷指南[2];2)患者既往未行OSAHS呼吸機(jī)及手術(shù)等治療;3)患者及家屬同意本次研究。

1.3 排除標(biāo)準(zhǔn) 1)排除焦慮、抑郁等精神系統(tǒng)疾病患者;2)排除存在心臟起搏器等異物無(wú)法進(jìn)行MRI檢查患者。

1.4 研究方法

1.4.1 多導(dǎo)睡眠圖與MRI檢查 采用我院多導(dǎo)睡眠監(jiān)測(cè)儀(澳大利亞Compumedice公司,型號(hào):Series-59)進(jìn)行呼吸睡眠監(jiān)測(cè),明確患者出現(xiàn)呼吸暫停、低通氣次數(shù)并依據(jù)美國(guó)睡眠與呼吸分析標(biāo)準(zhǔn)進(jìn)行程度劃分。患者檢查前避免飲酒、飲咖啡、劇烈活動(dòng)及鎮(zhèn)靜催眠藥物等使用。患者排除心臟起搏器、假牙等金屬異物后行全腦MRI掃描,序列包括T1、T2加權(quán)系列以及雙側(cè)海馬液體衰減恢復(fù)序列,選擇層厚3 mm。由科室醫(yī)師依據(jù)Scheltens評(píng)分[3]對(duì)海馬萎縮程度進(jìn)行評(píng)分,F(xiàn)ukudas法對(duì)患者腦白質(zhì)病變?cè)?PVH)進(jìn)行病變程度評(píng)分。

1.4.2 認(rèn)知功能評(píng)估 患者行多導(dǎo)睡眠圖檢查前,采用蒙特利爾認(rèn)知評(píng)估量表[4](MoCA)進(jìn)行認(rèn)知狀態(tài)評(píng)估,MoCA量表包含注意力、抽象、延遲回憶以及空間執(zhí)行力等,總分共30分,分?jǐn)?shù)越低,認(rèn)知功能障礙越嚴(yán)重。

2 結(jié)果

2.1 海馬體積萎縮程度評(píng)分 觀察組患者海馬體積萎縮程度評(píng)分及腦白質(zhì)病變?cè)顕?yán)重程度評(píng)分(PVH)均高于對(duì)照組患者,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見(jiàn)表1。

表1 2組患者海馬體萎縮程度及腦蛋白損害比較分)

2.2 患者認(rèn)知功能評(píng)分 觀察組患者認(rèn)知功能評(píng)分低于對(duì)照組患者,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見(jiàn)表2。

表2 2組患者海馬體萎縮程度及腦蛋白損害比較

3 討論

OSAHS是一種嚴(yán)重呼吸道疾病,同時(shí)是多種全身性疾病危險(xiǎn)因素,對(duì)患者血液、神經(jīng)、呼吸等多個(gè)系統(tǒng)均有影響。OSAHS患者低通氣是指患者睡眠過(guò)程中通氣量低于正常50%,伴有血氧飽和度降低。進(jìn)而導(dǎo)致患者出現(xiàn)低氧血癥與高碳酸血癥,出現(xiàn)睡眠結(jié)構(gòu)紊亂、易醒、睡眠不足與睡眠質(zhì)量降低,患者白天出現(xiàn)嗜睡、記憶力下降,甚至導(dǎo)致神經(jīng)認(rèn)知功能減退。近年來(lái)隨著影像學(xué)技術(shù)發(fā)展,MRI已廣泛應(yīng)用于顱腦疾病診斷,研究表明OSAHS患者存在有腦組織代謝、結(jié)構(gòu)等改變,腦蛋白損傷與變形是導(dǎo)致患者認(rèn)知功能障礙首要原因。

本次研究結(jié)果表明:觀察組患者海馬體積萎縮程度評(píng)分及腦白質(zhì)病變?cè)顕?yán)重程度評(píng)分(PVH)均高于對(duì)照組患者,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05);觀察組患者認(rèn)知功能評(píng)分低于對(duì)照組患者,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。OSAHS患者發(fā)生認(rèn)知功能障礙與患者夜間出現(xiàn)低通氣、血氧飽和度降低密切相關(guān),一方面反復(fù)缺氧會(huì)導(dǎo)致腦組織損傷,夜間間歇性缺氧如同缺血再灌注損傷,會(huì)產(chǎn)生大量氧自由基,對(duì)腦組織危害巨大。另一方面,長(zhǎng)時(shí)間低氧得不到糾正容易產(chǎn)生高碳酸血癥,脂質(zhì)、蛋白質(zhì)過(guò)氧化,小血管收縮加劇,對(duì)于海馬等對(duì)缺氧敏感位置容易造成持續(xù)性損傷。海馬是人體認(rèn)知的重要結(jié)構(gòu),對(duì)于人體記憶力、情感等均有主導(dǎo)地位。OSAHS患者睡眠呼吸過(guò)程中會(huì)反復(fù)缺氧,導(dǎo)致機(jī)體出現(xiàn)炎性反應(yīng)、氧化應(yīng)激反應(yīng)、凝血異常等多種生物學(xué)反應(yīng),最終導(dǎo)致患者認(rèn)知障礙。OSAHS患者長(zhǎng)期缺氧狀態(tài)會(huì)誘發(fā)繼發(fā)性紅細(xì)胞增多,患者出現(xiàn)夜間憋醒、夜尿增多等癥狀,導(dǎo)致患者血液粘稠,加上OSAHS可合并炎性反應(yīng),很容易影響腦組織血流灌注,導(dǎo)致腦組織蛋白損傷,這也是導(dǎo)致患者認(rèn)知功能下降的重要原因。機(jī)械通氣通過(guò)增加呼吸末正壓改善了患者缺氧狀態(tài),降低患者出現(xiàn)心腦血管疾病風(fēng)險(xiǎn)。有研究表明OSAHS患者治療前左側(cè)頂葉與海馬周圍灰質(zhì)體積顯著減少,患者執(zhí)行功能降低,提示大腦灰質(zhì)與患者執(zhí)行力密切相關(guān),同時(shí)隨著疾病治療,海馬及額葉灰質(zhì)體積增加,二者具有顯著相關(guān)性。

綜上所述,OSAHS患者出現(xiàn)海馬體萎縮和腦蛋白病變,患者出現(xiàn)認(rèn)知功能下降,通過(guò)顱腦MRI可為OSAHS患者出現(xiàn)認(rèn)知功能障礙診斷提供依據(jù),可早期進(jìn)行干預(yù)治療。

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