李輝華

心肌炎屬于一種非家族性心肌炎癥反應(yīng)，通常是由病毒、細(xì)菌、真菌、原蟲及螺旋體等感染或各類理化因素所引起。暴發(fā)性心肌炎屬于一種特殊且嚴(yán)重的心肌炎類型，其發(fā)病較為隱匿，且病情進(jìn)展快，通常會于1 d內(nèi)引發(fā)急性心衰、惡性心律失常、心源性休克甚至猝死，加之其誤診率較高，導(dǎo)致其早期病死率極高[1]。以往，臨床對于暴發(fā)性心肌炎常采用多種強(qiáng)效血管活性藥物進(jìn)行治療，但療效不太理想，很多患者生命體征仍無法得到有效維持[2]。因此，探尋一種更安全高效的治療方法，對于改善暴發(fā)性心肌炎患者預(yù)后意義重大。本研究對15例暴發(fā)性心肌炎患者應(yīng)用體外人工膜肺氧合（extracorporeal membrane oxygenation，ECMO）進(jìn)行治療，觀察療效與臨床安全性，旨在為臨床治療暴發(fā)性心肌炎提供更多可靠、有效的參考依據(jù)?，F(xiàn)將報(bào)道總結(jié)如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取2018年1月—2020年3月本院收治的15例暴發(fā)性心肌炎患者作為研究對象，其中男9例，女6例；年齡24～73歲，平均年齡（55.83±13.27）歲。所有患者及其家屬均對本次研究完全知情并自愿簽署加入研究同意書；同時(shí)，本次研究也經(jīng)本院醫(yī)學(xué)倫理委員會審核通過。

1.2 方法

對所有患者應(yīng)用ECMO系統(tǒng)進(jìn)行治療。（1）建立系統(tǒng)。由氧合器、離心泵及循環(huán)管道等串聯(lián)而成，模式選擇VA-ECMO支持模式，采用經(jīng)皮穿刺方法給予患者股動脈、股靜脈后進(jìn)行置管處理。在患者腹股溝部位進(jìn)行超聲實(shí)時(shí)引導(dǎo)下經(jīng)皮穿刺置管，股靜脈端通常使用21F靜脈引流管，股動脈端通常使用17F動脈灌注管，將股靜脈-離心泵-人工肺膜-股動脈作為其轉(zhuǎn)流途徑；常規(guī)施行下肢轉(zhuǎn)流術(shù)治療，置入一根8F灌注管提高其下肢血液供應(yīng)。（2）系統(tǒng)管理。①流量：視患者血流動力學(xué)、心功能指標(biāo)合理調(diào)整血液泵流量，通常初始流量較高，需讓患者平均動脈壓（mean artery pressure，MAP）＞ 60 mmHg，且需維持在 3～4 L/min，最大不可超過4～4.5 L/min，減輕對紅細(xì)胞的損傷；然后隨著患者血流動力學(xué)、心功能指標(biāo)的改善，逐漸地降低血液泵流量，如果血流動力學(xué)無法維持穩(wěn)定，則需再次地上調(diào)血液泵流量。②抗凝：當(dāng)系統(tǒng)正式啟動后，從患者靜脈持續(xù)地泵注肝素進(jìn)行抗凝處理，每隔2 h觀察全血激活凝固時(shí)間（activated clotting time of whole blood，ACT）變化，然后視患者出血風(fēng)險(xiǎn)，及時(shí)調(diào)整肝素使用量，讓ACT可保持在160～200 s。③血流動力學(xué)：持續(xù)監(jiān)測患者心率（heart rate，HR）、MAP、右上肢血壓計(jì)右手血氧飽和度等。（3）撤機(jī)指征：ECMO循環(huán)支持流量=20%心輸出量，或者ECMO流量下降到1.5 L/min，在小劑量或未使用血管活性藥物時(shí)，持續(xù)監(jiān)測2 h發(fā)現(xiàn)其血流動力學(xué)指標(biāo)穩(wěn)定，即MAP＞60 mmHg，LVEF＞40%，乳酸 ＜ 2 mmol/L，中心靜脈壓在6～12 cmH2O。當(dāng)ECMO撤除后，患者血流動力學(xué)指標(biāo)可在使用血管活性藥物后保持穩(wěn)定狀態(tài)，且患者存活時(shí)間超過48 h代表撤機(jī)成功。

1.3 觀察指標(biāo)

觀察ECMO應(yīng)用前后超聲心動圖指標(biāo)[左室收縮末期內(nèi)徑（left ventricular end systolic diameter，LVESD）、左室舒張末期內(nèi)徑（left ventricular end diastolic dimension，LVEDD）、左室射血分?jǐn)?shù)（left ventricular ejection fraction，LVEF）]、血流動力學(xué)指標(biāo)[HR、收縮壓（systolic blood pressure，SBP）、舒張壓（diastolic blood pressure，DBP）、MAP]的變化，并觀察患者轉(zhuǎn)歸和并發(fā)癥發(fā)生情況。其中并發(fā)癥包括感染、溶血及急性腎損傷等。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)分析

本次研究數(shù)據(jù)采用SPSS 20.0進(jìn)行分析處理，計(jì)數(shù)資料以率（%）表示，比較采用χ2檢驗(yàn)，LVESD、LVEDD、LVEF、HR、SBP、DBP、MAP等計(jì)量資料以（±s）表示，比較采用t檢驗(yàn)，P＜0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 15例患者ECMO應(yīng)用前后超聲心動圖指標(biāo)變化比較

應(yīng)用ECMO后，15例患者LVESD、LVEDD均逐漸增加，直至應(yīng)用96 h時(shí)逐漸降低，而15例患者LVEF逐漸下降，直至應(yīng)用72 h時(shí)逐漸上升，與應(yīng)用ECMO前相比，差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（tLVESD=0.672、1.168、1.303、0.829、0.655、0.271，PLVESD＞0.05；tLVEDD=0.654、1.315、1.784、1.414、1.213、0.612，PLVEDD＞ 0.05；tLVEF=1.036、1.661、1.056、0.253、0.051、0.287，PLVEF＞ 0.05），見表1。

2.2 15例患者ECMO應(yīng)用前后血流動力學(xué)指標(biāo)變化比較

和應(yīng)用ECMO前相比，應(yīng)用ECMO 24 h后，15例患者SBP、DBP及MAP均明顯上升，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（tSBP=5.410、6.735、7.783、8.405、8.428、5.592，PSBP＜ 0.05；tDBP=3.700、7.707、6.775、6.483、5.775、5.293，PDBP＜ 0.05；tMAP=6.323、8.500、8.584、9.271、8.571、7.767，PMAP＜ 0.05），但與應(yīng)用96 h相比，SBP、DBP及MAP在撤機(jī)前2 h均明顯降低，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（t=2.622、2.758、3.745，P＜0.05）；與應(yīng)用前相比，15例患者HR在ECMO應(yīng)用后各時(shí)間點(diǎn)變化差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（t=0.084、0.166、0.439、0.835、1.536、1.547，P＞0.05），見表2。

表1 15例患者ECMO應(yīng)用前后超聲心動圖指標(biāo)變化比較（±s）

表1 15例患者ECMO應(yīng)用前后超聲心動圖指標(biāo)變化比較（±s）

應(yīng)用ECMO時(shí)間 LVESD（mm） LVEDD（mm） LVEF（%）應(yīng)用前 38.12±9.03 44.90±8.74 42.90±10.45應(yīng)用 24 h 40.20±7.88 46.89±7.90 39.12±9.52應(yīng)用 48 h 42.03±9.30 48.95±8.12 37.15±8.40應(yīng)用 72 h 42.36±8.79 50.46±8.33 39.03±9.61應(yīng)用 96 h 40.95±9.66 49.10±7.48 41.90±11.15應(yīng)用 120 h 40.24±8.70 48.77±8.73 43.10±11.05撤機(jī)前 2 h 38.94±7.44 46.74±7.69 43.95±9.58

表2 15例患者ECMO應(yīng)用前后血流動力學(xué)指標(biāo)變化比較（±s）

表2 15例患者ECMO應(yīng)用前后血流動力學(xué)指標(biāo)變化比較（±s）

注：*與應(yīng)用前相比，P＜0.05；#與應(yīng)用96 h相比，P＜0.05

應(yīng)用ECMO時(shí)間 HR（次/min） SBP（mmHg） DBP（mmHg） MAP（mmHg）應(yīng)用前 97.80±23.10 78.10±7.37 54.10±9.37 61.05±7.20應(yīng)用 24 h 97.12±21.03 100.52±14.26* 67.34±10.21* 80.20±9.26*應(yīng)用 48 h 96.50±19.56 107.35±15.12* 80.12±9.12* 90.12±11.12*應(yīng)用 72 h 94.32±20.24 108.62±13.28* 78.33±10.20* 89.03±10.37*應(yīng)用 96 h 91.24±19.80 114.78±15.21* 76.20±9.30* 90.10±9.77*應(yīng)用 120 h 86.70±15.82 110.24±12.80* 72.55±8.08*# 85.30±8.26*#撤機(jī)前 2 h 86.31±17.15 98.25±11.85* 68.20±4.32*# 76.77±3.10*#

2.3 轉(zhuǎn)歸

15例患者中，有13例患者成功脫機(jī)，脫機(jī)成功率為86.67%；有12例患者存活出院，存活出院率為80.00%。

2.4 并發(fā)癥

15例患者中有3例發(fā)生感染，2例屬于院內(nèi)繼發(fā)肺部感染，在使用抗生素、外用消炎藥物治療后明顯好轉(zhuǎn)，1例屬于血行感染引發(fā)敗血癥，使用抗生素外加營養(yǎng)支持后依然無法控制感染，最終進(jìn)展成彌散性血管內(nèi)凝血；有2例患者發(fā)生下肢血栓，外科干涉取栓處理，得到緩解，不遺留嚴(yán)重后遺癥；有7例患者發(fā)生急性腎損傷，采用連續(xù)腎臟替代療法后，5例患者腎功能完全恢復(fù)正常，2例患者腎功能有所好轉(zhuǎn)。

3 討論

ECMO屬于一種改良人工心肺支持技術(shù)，近年來其逐漸地被應(yīng)用于各類危急重癥患者的臨床治療中，且獲得了良好效果。有研究指出，對暴發(fā)性心肌炎患者行ECMO治療的脫機(jī)成功率與存活出院率均高達(dá)60%～100%，在很大程度上降低了患者的死亡率，臨床應(yīng)用前景較為廣闊[3]。本研究對15例暴發(fā)性心肌炎患者采用VA-ECMO模式進(jìn)行治療后發(fā)現(xiàn)，15例患者脫機(jī)成功率為86.67%，存活出院率為80.00%。此結(jié)果與上述研究結(jié)果基本一致。

國內(nèi)有報(bào)道指出[4]，及早地應(yīng)用ECMO，從而維持有效的循環(huán)灌注是保證暴發(fā)性心肌炎患者良好預(yù)后的關(guān)鍵所在。暴發(fā)性心肌炎通常是因病毒感染引起，截止至今臨床上缺乏特效治療方案，雖ECMO并無法有效避免心衰的發(fā)生，但及早地應(yīng)用ECMO可讓患者衰竭的心臟獲得休息時(shí)間，從而有利于患者心功能恢復(fù)，進(jìn)而讓衰竭擴(kuò)張的心臟也得到完全恢復(fù)[5-8]。若心臟衰竭，其肝、腎、肺等重要器官功能均會衰竭，進(jìn)而增加了患者病死率，而ECMO的及時(shí)應(yīng)用，可在很大程度上降低多器官功能障礙綜合征的發(fā)生率，改善患者預(yù)后[9-12]。

本研究結(jié)果顯示：和ECMO應(yīng)用前相比，ECMO應(yīng)用后，15例患者LVESD、LVEDD均逐漸增加，直至應(yīng)用96 h時(shí)逐漸降低，而患者LVEF逐漸下降，直至應(yīng)用72 h時(shí)逐漸上升；和ECMO應(yīng)用前相比，ECMO應(yīng)用24 h后，患者SBP、DBP及MAP均明顯上升，患者HR在ECMO應(yīng)用前后變化差異不顯著；15例患者中有3例發(fā)生感染、2例發(fā)生下肢血栓、7例發(fā)生腎功能損傷?？梢妼Ρ┌l(fā)性心肌炎采用ECMO治療的效果較為顯著，且及早地應(yīng)用ECMO有利于患者的病情轉(zhuǎn)歸。分析原因在于ECMO作為一種將靜脈血液從患者體內(nèi)引流至體外，經(jīng)膜肺氧合處理后，經(jīng)驅(qū)動泵泵入氧合的血液至體內(nèi)的技術(shù)。ECMO進(jìn)行全心輔助，通過靜脈回流調(diào)節(jié)，使心臟負(fù)荷下降，支持期間保證全身氧供，保證機(jī)體血流動力學(xué)及內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定。

綜上所述，ECMO是臨床治療暴發(fā)性心肌炎的有效方法，值得臨床進(jìn)一步推廣和應(yīng)用。