趙浩天 燕亞茹 張捷思 田雅翠 龍玲 薛紅元
(1河北省人民醫(yī)院超聲科,河北 石家莊 050000;2石家莊市人民醫(yī)院超聲科;3河北省人民醫(yī)院重癥醫(yī)學(xué)科)
肺部超聲中無論A線或B線都是偽影,解讀難點(diǎn)在于結(jié)合呼吸系統(tǒng)疾病的病理生理學(xué)知識(shí)和超聲技術(shù),對(duì)偽影背后的本質(zhì)準(zhǔn)確識(shí)別。B線的出現(xiàn)可迅速排除氣胸、慢性阻塞性肺疾病(COPD)、哮喘、肺栓塞等以A線為特征的疾病。但目前床旁醫(yī)師對(duì)B線的認(rèn)識(shí)仍不足。且諸多肺部疾病需聯(lián)合心臟超聲方可展示其診斷價(jià)值。2008年提出的鑒別呼吸困難的床旁急診肺超聲方案(BLUE protocol)〔1〕,體現(xiàn)出肺超聲巨大的診斷價(jià)值。而B線也作為不同休克類型的重要鑒別診斷證據(jù)之一,也被納入了2015年的肺超聲指導(dǎo)的液體管理方案(FULLS protocol)〔2〕。肺超聲的價(jià)值在于呼吸困難原因的鑒別。肺部失充氣狀態(tài)是指液體滲入肺間質(zhì)或肺泡,影響肺泡正常氧合功能,繼而出現(xiàn)呼吸困難等癥狀。B線的數(shù)量、形態(tài)、分布的不同代表著不同類型的肺間質(zhì)綜合征,然而如何解讀B線特點(diǎn),鑒別心源性肺水腫(CPE)、容量過負(fù)荷肺水腫、急性呼吸窘迫綜合征(ARDS)和肺間質(zhì)纖維化等疾?。勘疚膹呐R床思維角度出發(fā),對(duì)不同類型肺部失充氣疾病中B線的含義解讀做一綜述。
B線本質(zhì)是超聲波束于肺泡氣-液界面發(fā)生振鈴混響而產(chǎn)生的偽影。當(dāng)探頭垂直胸壁使胸模線清晰呈現(xiàn)時(shí),可獲取B線的7條典型特征:①振鈴偽影;②源于胸膜線;③清晰的激光樣直線;④強(qiáng)回聲;⑤延續(xù)至遠(yuǎn)場無衰減;⑥隨胸膜滑動(dòng)而滑動(dòng);⑦消除A線。由該特征可以明確幾個(gè)問題,首先,從A線到B線的轉(zhuǎn)變是突發(fā)的,二者不兼容存在。其次,Z線往往混淆醫(yī)師視角,被誤認(rèn)為B線。鑒別并不難,Z線不起自胸膜線且不隨之滑動(dòng),傳播隨距離而衰減,遠(yuǎn)場回聲失落。此外,Z線經(jīng)常和A線可同時(shí)存在,并無臨床意義。
2.1肺水腫產(chǎn)生的病理生理學(xué)原因 肺水腫的原因諸多,常見為靜水壓性和高通透性。前者常見于心源性和容量過負(fù)荷,由毛細(xì)血管內(nèi)液體積聚導(dǎo)致跨管壁壓力差增大,液體在高壓驅(qū)動(dòng)下滲入小葉間隔。后者則是由肺內(nèi)或肺外因素導(dǎo)致肺泡上皮細(xì)胞和肺毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞結(jié)構(gòu)廣泛破壞,液體滲入肺間質(zhì)和肺泡腔,見于ARDS〔3〕。ARDS多見于創(chuàng)傷、感染、毒物吸入等原因,全身炎癥因子呈瀑布級(jí)聯(lián)反應(yīng)累及到肺,誘導(dǎo)肺泡Ⅰ型上皮細(xì)胞損傷使得“門戶”開放,Ⅱ型上皮細(xì)胞損傷則破壞了肺泡表面維持張力的活性物質(zhì),導(dǎo)致肺泡灌水塌陷。此外,橫形肌纖維的解剖結(jié)構(gòu)右心室不耐受其后負(fù)荷(肺循環(huán)阻力)急劇增加,同時(shí)右室壁張力增加,減少了右冠狀動(dòng)脈血供〔4〕,引發(fā)急性肺心病,最終導(dǎo)致循環(huán)衰竭。
2.2B線產(chǎn)生原因和分層 超聲對(duì)肺組織的真實(shí)視野基于肺間質(zhì)或肺泡充填。正常肺間質(zhì)厚度為1.0~1.5 mm,無法被超聲機(jī)識(shí)別,故肺內(nèi)氣體經(jīng)過全反射和多重反射顯示為A線。當(dāng)各種原因?qū)е路伍g質(zhì)增厚、充盈,超過超聲機(jī)的最小分辨閾值,B線替代A線。單個(gè)肋間出現(xiàn)1~2根B線無臨床意義,可能是既往肺組織裂痕導(dǎo)致;≥3根B線時(shí)被稱為“火箭征”;>10根B線稱為“白肺”,肺內(nèi)液占比程度密切相關(guān)。兩側(cè)胸壁出現(xiàn)≥2個(gè)“火箭征”區(qū)域時(shí),定義為“肺間質(zhì)綜合征”,包括肺水腫、間質(zhì)性肺炎、肺間質(zhì)纖維化等疾病,診斷價(jià)值不亞于胸部X線、CT等影像學(xué)工具。通過高頻探頭在胸膜上測量相鄰B線間距,B7線(間距≤7 mm)提示肺間質(zhì)水腫(對(duì)應(yīng)胸部X線的Kerley B線),而B3線(間距≤3 mm)提示肺泡水腫(對(duì)應(yīng)CT的磨玻璃樣改變)〔5〕。
3.1B線和Starling曲線的關(guān)系 Frank-Straling定律認(rèn)為急性心力衰竭患者其肺水的生成和消除互為對(duì)抗因素。左心泵功能障礙患者較正常人Starling曲線低平,提示不能耐受較高的循環(huán)血容量。當(dāng)位于該曲線上拐點(diǎn)時(shí),提示左心室射血能力不足以抵御前負(fù)荷的增加,導(dǎo)致肺毛細(xì)血管靜水壓升高,超過25 mmHg時(shí)液體入肺間質(zhì)(B線出現(xiàn)),超過35 mmHg時(shí)入肺泡(B線密集或融合),可引起CPE。2015年《急性心力衰竭院前和院內(nèi)管理指南》〔6〕認(rèn)為B線是對(duì)肺水腫的可視化,并將其引入心力衰竭的臨床診斷和治療評(píng)估中。
3.2CPE和容量過負(fù)荷肺水腫的超聲鑒別 臨床容量管理不當(dāng)引起肺水增多,稱為容量過負(fù)荷肺水腫。和CPE的B線具有共同特點(diǎn)是彌漫均勻分布。這是因?yàn)樵撔∪~間隔水腫符合流體力學(xué)規(guī)律,在無既往肺血管病變破壞前提下,各級(jí)肺小動(dòng)脈及肺毛細(xì)血管受到的液壓均等。此外,二者均無對(duì)胸膜實(shí)性破壞,故胸膜線清晰、正?;瑒?dòng)也是一大特征。鑒于二者B線的形態(tài)、分布大致相同,因此鑒別需追溯血流動(dòng)力學(xué)原因。容量過負(fù)荷肺水腫歸因于補(bǔ)液過多致前向血流增加,超過左心室可耐受的射血能力;而CPE歸因于左心泵功能衰竭,后向血流堵塞。肺水腫增加肺循環(huán)阻力,導(dǎo)致右心室急性增大,通過心室間相互作用擠壓左心,在超聲心動(dòng)圖上胸骨旁短軸切面出現(xiàn)“D字征”(即室間隔左移)。可慢幀觀察室間隔運(yùn)動(dòng)形態(tài),“D字征”于舒張期出現(xiàn)視為容量過負(fù)荷源性,于收縮期出現(xiàn)視為左心源性。與產(chǎn)生機(jī)制有關(guān)。
3.3B線與既往CPE指標(biāo)的對(duì)比
3.3.1B線和胸部X線 胸部X線是傳統(tǒng)的評(píng)價(jià)血管外肺水(EVLW)的手段,通過對(duì)肺門周邊支氣管“袖口征”,及雙肺下野外側(cè)(多見于肋膈角處)的Kerley B線等征象識(shí)別肺間質(zhì)水腫;通過對(duì)雙側(cè)肺門向外擴(kuò)展的“蝶翼征”等征象識(shí)別肺泡水腫。然而僅當(dāng)EVLW超過30%時(shí)才可見上述特異性征象〔5〕,不利于早期識(shí)別處理。Gargani等〔7〕發(fā)現(xiàn)心力衰竭患者肺部B線出現(xiàn)早于胸部X線,可作為預(yù)警指標(biāo)。Xirouchaki 等〔8〕研究發(fā)現(xiàn)肺超聲對(duì)心力衰竭診斷價(jià)值高于胸部X線(靈敏度94% vs 46%,特異度93% vs 80%)。一項(xiàng)Meta分析〔9〕印證了肺超聲對(duì)CPE的診斷準(zhǔn)確性(靈敏度和特異度分別為94.1%和92.4%)。此外,由于胸部X線拍攝角度固定,關(guān)鍵征象容易被腹腔內(nèi)容物、胸腔積液等遮蓋。
3.3.2B線和腦利鈉肽(BNP) 一項(xiàng)meta分析〔10〕顯示心力衰竭患者B線數(shù)目與BNP呈正相關(guān)性。有研究〔11〕發(fā)現(xiàn)聯(lián)合B線和氨基末端腦鈉肽前體(NT-proBNP)診斷心源性呼吸困難的敏感度為82.02%,特異度為90.91%,可彌補(bǔ)BNP單獨(dú)診斷的“灰區(qū)值”。此外,肺超聲對(duì)CPE療效監(jiān)測靈敏,Platz等〔12〕發(fā)現(xiàn)利尿后B線可有相應(yīng)的迅速改變。
3.3.3B線和脈搏指示連續(xù)心排出量監(jiān)測(PiCCO) PiCCO作為ICU、麻醉科的有創(chuàng)監(jiān)測技術(shù),對(duì)EVLW的定量監(jiān)測有較高的價(jià)值,常用來評(píng)估危重患者肺水腫情況。Agricola等〔13〕將肺超聲和PiCCO進(jìn)行對(duì)比發(fā)現(xiàn),B線的數(shù)量和分布區(qū)域與EVLW有較好地相關(guān)性。表明肺超聲對(duì)B線的定性和定量檢測可較好的反映肺水腫的變化,對(duì)于存在血液系統(tǒng)疾病(如凝血功能障礙)而無法實(shí)施PiCCO有創(chuàng)操作的患者,肺超聲是最好的替代者。
4.1ARDS肺水腫和CPE的超聲鑒別 ARDS和CPE的聲像差異源于對(duì)二者病理生理學(xué)的理解。ARDS的典型特征是肺內(nèi)氣-液分布呈重力依賴性改變〔14〕,即上肺充氣過度卻無血流通過造成死腔通氣,下肺肺水充盈使得肺泡塌陷造成肺內(nèi)分流,僅存中間段部分可復(fù)張的肺。因此“有氣無血”的上肺在超聲上表現(xiàn)為A線+胸膜滑動(dòng)減弱征象,“有血無氣”的下肺呈“碎片征”或“組織樣征”等實(shí)變表現(xiàn),中間區(qū)域自上向下肺水腫逐漸加重,有B7線向B3線過度趨勢。有別于雙肺B線均勻分布的CPE。
此外,ARDS由于結(jié)構(gòu)損害還可出現(xiàn)胸膜不均勻增厚、胸膜下局限實(shí)變等征象〔5〕。在肺泡塌陷程度較大的低位,往往胸膜滑動(dòng)消失,可觀察到隨心臟跳動(dòng)節(jié)律一致的“胸膜搏動(dòng)”,此為肺脈征,提示肺不張。而CPE往往無胸膜破壞,表現(xiàn)為正常胸膜滑動(dòng)征+均勻B線。結(jié)合文獻(xiàn)〔15,16〕可將ARDS超聲征象歸納為5個(gè)要點(diǎn):①胸膜滑動(dòng)減弱或消失;②胸模線不均勻節(jié)段性增粗;③胸膜下局限“碎片征”;④存在正常通氣區(qū);⑤分布不均的B線。
4.2肺超聲與ARDS“柏林定義” 有學(xué)者提議〔17〕將肺超聲替代柏林定義中胸部X線的作用,可提高ARDS診斷效率。柏林定義〔18〕的第2~4條診斷標(biāo)準(zhǔn)分別為:雙肺浸潤影(需除外胸水、結(jié)節(jié)等)、肺水腫(需除外CPE和容量過負(fù)荷)、氧合指數(shù)(PaO2/FiO2)低于正常。針對(duì)第2條,胸部X線由于拍攝角度固定,無法觀察肺部不均一性的分層表現(xiàn),而“金標(biāo)準(zhǔn)”CT不利于危重患者床旁操作,因此提倡由精準(zhǔn)度極高的床旁肺超聲替代。肺超聲較胸部X線更精確且與“金標(biāo)準(zhǔn)CT”有較好的一致性;針對(duì)第3條,聯(lián)合心肺超聲對(duì)肺水腫類別有較好的鑒別價(jià)值;針對(duì)第4條,肺超聲對(duì)肺內(nèi)失充氣狀態(tài)的半定量評(píng)估與PaO2/FiO2的嚴(yán)重程度有較好的一致性〔19〕。
4.3肺超聲對(duì)ARDS肺復(fù)張效果的評(píng)價(jià) 對(duì)ARDS患者實(shí)施肺復(fù)張并超聲監(jiān)測,增加呼氣末正壓(PEEP)后可觀察到重力依賴區(qū)肺泡塌陷面積減少〔20〕,且肺通氣評(píng)分差值>8分提示肺復(fù)張有效〔21〕。丁欣等〔22〕實(shí)施的俯臥位肺部超聲檢查新技術(shù),對(duì)復(fù)張治療不同時(shí)間段的肺通氣狀態(tài)進(jìn)行超聲半定量評(píng)估,前后對(duì)比可見肺實(shí)變區(qū)域密度減小,氧合顯著改善〔23〕。
5.1局限性肺炎的超聲表現(xiàn) 肺炎典型聲像包括胸膜、胸膜下方及肺組織深層的“水化”改變。當(dāng)病變累及胸膜時(shí),可使其增粗、模糊,呈鋸齒樣改變。胸膜厚度>20 mm對(duì)肺實(shí)變有診斷意義〔24〕。胸膜下可見局限“碎片征”或不規(guī)則高回聲斑點(diǎn)〔25〕。隨著肺內(nèi)液占比增加,小葉間隔逐漸增厚,從首根B線出現(xiàn)到多根B線融合,再到完全失通氣狀態(tài)的“組織樣征”,代表不同程度的肺內(nèi)病變。一側(cè)肺內(nèi)A線和另側(cè)B線(AB征象)提示局限性肺炎,局限區(qū)域“碎片征”或大片肺葉“組織樣征”(C征象)提示不同程度和范圍的肺炎。Long等〔26〕的一項(xiàng)納入了12項(xiàng)研究1 515例患者的meta分析顯示,超聲對(duì)成人肺炎診斷的敏感度為0.88 (95%CI:0.86~0.90) 特異度為0.86 (95%CI:0.83~0.88)。此外,支氣管充氣征是肺炎特有表現(xiàn)。王小亭等〔27〕對(duì)ICU患者肩胛下線和脊柱間的區(qū)域?qū)嵤┏暀z查發(fā)現(xiàn),對(duì)肺實(shí)變?cè)\斷優(yōu)于體位限制的胸部X線(敏感度95.71% vs 31.29%,特異度87.50% vs 75%,診斷準(zhǔn)確率94.87% vs 38.46%)。
5.2動(dòng)/靜態(tài)支氣管充氣征的評(píng)估意義 實(shí)變的肺內(nèi)可見線狀高回聲結(jié)構(gòu),稱為支氣管充氣征。依據(jù)隨呼吸有無氣體進(jìn)出(表現(xiàn)為支氣管隨呼吸運(yùn)動(dòng)而擴(kuò)張)分為動(dòng)態(tài)和靜態(tài)支氣管充氣征。動(dòng)態(tài)支氣管充氣征提示此時(shí)雖有肺實(shí)變,但該處肺泡仍處于部分通氣狀態(tài),可除外肺不張,此時(shí)彩色多普勒呈“樹枝狀”血流信號(hào)〔28〕。靜態(tài)支氣管充氣征往往失去血流頻譜,表示此處無潛在氣道〔16〕,提示阻塞性肺不張可能性大,可予吸痰處理。Lichtenstein等〔29〕認(rèn)為動(dòng)態(tài)支氣管充氣征可鑒別肺實(shí)變與肺不張。根據(jù)循證醫(yī)學(xué)研究建議〔30〕將支氣管充氣征作為肺實(shí)變的特殊征象。
5.3肺超聲在院內(nèi)及院外肺炎中的應(yīng)用
5.3.1肺超聲在社區(qū)獲得性肺炎(CAP)中的作用 CAP 指院外或入院48 h內(nèi)罹患的感染性肺實(shí)質(zhì)或間質(zhì)炎癥。既往根據(jù)咳嗽咳痰等體征、肺部濕啰音及影像學(xué)等證據(jù)擬診。CAP的典型超聲圖像包括增粗欠均的胸膜線、胸膜下不規(guī)則高回聲、組織樣征、支氣管充氣征等〔30〕。Cortellaro等〔31〕對(duì)確診肺炎患者研究發(fā)現(xiàn),肺超聲較胸部X線診斷精確(敏感度98% vs 67%,特異度95% vs 85%)。Parlamento等〔32〕同樣得出結(jié)論,超聲對(duì)肺炎診斷較胸部X線的陽性率高(96.9% vs 75.0%)。與“金標(biāo)準(zhǔn)”CT接近。但對(duì)于急診科或ICU等轉(zhuǎn)運(yùn)受限的危重病房,床旁超聲以其便攜、無創(chuàng)、即時(shí)等優(yōu)點(diǎn),逐漸成為臨床一線診斷利器。
5.3.2肺超聲在呼吸機(jī)相關(guān)性肺炎(VAP)中的作用 VAP指使用機(jī)械通氣48 h后或撤機(jī)48 h內(nèi)發(fā)生的肺炎〔33〕。近年來發(fā)病率、死亡率不容小覷,及早診斷和針對(duì)性使用抗生素是關(guān)鍵。Bouhemad等〔34〕認(rèn)為僅肺實(shí)變不足以診斷VAP,線性或樹狀支氣管充氣征是VAP的特異性征象。肺超聲的另一大優(yōu)勢在于動(dòng)態(tài)監(jiān)測肺炎隨治療天數(shù)變化可深化對(duì)病情的把握。與常用的臨床肺部感染評(píng)分(CPIS)呈正相關(guān),對(duì)病情進(jìn)展和預(yù)后評(píng)估有較好的一致性〔35〕。Bouhemad等〔36〕研究發(fā)現(xiàn),對(duì)肺炎病情進(jìn)展(即肺部通氣狀態(tài)變化)的監(jiān)測方面,肺超聲較胸部X線準(zhǔn)確性更高。
ILD是多種原因?qū)е卵装Y累及肺間質(zhì)、肺泡表面或肺血管引起的限制性呼吸困難疾病,病因未盡明確〔37〕。ILD最常見的類型是肺間質(zhì)纖維化,CT下可見網(wǎng)格狀陰影及磨玻璃樣改變〔38〕,與超聲B線的形態(tài)和密度相符。超聲對(duì)于肺間質(zhì)纖維化的聲像易與肺水腫或ARDS混淆。Sperandeo等〔39〕對(duì)ILD的超聲影像做出總結(jié)包括胸模線增粗及滑動(dòng)減弱、胸膜下低回聲區(qū)、雙肺彌漫性不均勻B線等。李虹等〔40〕對(duì)呼吸困難患者的胸膜使用高頻探頭檢查發(fā)現(xiàn),“顆粒狀胸膜線”對(duì)肺間質(zhì)纖維化診斷的敏感度為96.0%,特異度為96.8%。但目前關(guān)于ILD的超聲研究尚少。
綜上,肺超聲近年來發(fā)展迅速,逐漸成為危重病房床旁不可或缺的診治利器,國內(nèi)已有多家急診科或重癥醫(yī)學(xué)科將便攜彩超應(yīng)用于外出緊急會(huì)診。肺超聲的難點(diǎn)在于對(duì)各種偽像的辨識(shí)和解讀,如何將其和呼吸系統(tǒng)疾病相對(duì)應(yīng)??紤]到危重患者肺部疾病往往累及循環(huán),因此肺超聲結(jié)合心臟超聲共同診治將大大提高診治效率和準(zhǔn)確性。超聲對(duì)多臟器的全面評(píng)估是未來床旁超聲發(fā)展的重要方向。