夏瑩瑩 崔逍 孟令營(yíng) 李木子 宋長(zhǎng)平 (北華大學(xué),吉林 吉林 132013)
近年來(lái),急性腦梗死發(fā)病人數(shù)及發(fā)病率均呈現(xiàn)逐年升高的趨勢(shì),且該病具有較高的致殘率及病死率,已經(jīng)成為嚴(yán)重影響人們身心健康的主要疾病〔1〕。臨床相關(guān)研究指出〔2,3〕,大多急性腦梗死患者存在認(rèn)知功能障礙,包括注意力、記憶能力等降低。同時(shí),對(duì)于伴有認(rèn)知功能障礙的患者,如果不及時(shí)給予針對(duì)性干預(yù),可進(jìn)一步發(fā)展成為癡呆,因而要早期發(fā)現(xiàn)早期干預(yù)〔4〕。阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征(OSAHS)是腦卒中發(fā)生的影響因素,文獻(xiàn)報(bào)道〔5〕,OSAHS可以造成患者心血管、神經(jīng)及內(nèi)分泌等全身各系統(tǒng)及器官損害。有學(xué)者認(rèn)為〔6〕,睡眠與個(gè)體的認(rèn)知功能存在密切關(guān)系,睡眠質(zhì)量較差者可能是認(rèn)知功能障礙的高危人群。本研究擬分析OSAHS對(duì)急性腦梗死患者認(rèn)知功能的影響及危險(xiǎn)因素。
1.1一般資料 選取2016年1月至2018年12月北華大學(xué)附屬醫(yī)院醫(yī)院收治的100例急性腦梗死患者,入選標(biāo)準(zhǔn):(1)急性腦梗死均符合全國(guó)第四屆腦血管病學(xué)術(shù)會(huì)議中的診斷標(biāo)準(zhǔn)〔7〕,并經(jīng)頭顱CT等影像學(xué)檢查確診;(2)OSAHS均符合中華醫(yī)學(xué)會(huì)呼吸病學(xué)分會(huì)修訂的診斷指南中的診斷標(biāo)準(zhǔn)〔8〕,且均經(jīng)多導(dǎo)睡眠監(jiān)測(cè)確診;(3)均為初發(fā)急性腦梗死:(4)均為右利手;(5)神志清楚,均無(wú)精神或智力障礙;(6)均無(wú)藥物依賴史者;(7)既往均無(wú)精神疾病史。排除標(biāo)準(zhǔn):(1)伴有惡性腫瘤者;(2)行氣管插管或氣管切開(kāi)者;(3)服用中樞神經(jīng)系統(tǒng)興奮性藥物、抗焦慮抑郁藥物、抗癲癇藥物或鎮(zhèn)靜安眠藥物者;(4)伴有其他嚴(yán)重軀體疾病無(wú)法配合檢查者;(5)既往有精神障礙史者;(6)認(rèn)知障礙嚴(yán)重不配合檢查者;(7)神經(jīng)系統(tǒng)體征或生命體征不穩(wěn)定者;(8)有酗酒史或吸毒史者;(9)患有蛛網(wǎng)膜下腔出血、帕金森病、癲癇或者肺性腦病等造成腦功能障礙疾病者。根據(jù)多導(dǎo)睡眠儀檢查結(jié)果,將100例急性腦梗死患者分為單純腦梗死組(n=57)和腦梗死合并OSAHS組(n=43)。兩組一般資料比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。見(jiàn)表1。
1.2方法 所有患者病情平穩(wěn)后接受多導(dǎo)睡眠儀檢查,連續(xù)監(jiān)測(cè)時(shí)間7 h以上,記錄患者最低血氧飽和度、平均血氧飽和度、低氧指數(shù)及呼吸暫停低通氣指數(shù)。所有患者病情平穩(wěn)后進(jìn)行蒙特利爾認(rèn)知評(píng)估(MoCA)量表測(cè)定〔9〕,MoCA包括命名能力、延遲記憶、抽象思維、語(yǔ)言、注意力、視空間與執(zhí)行功能,MoCA總分30分,得分越高表示患者認(rèn)知功能越好,其中總分≥26分為認(rèn)知功能正常,<26分為存在認(rèn)知功能障礙。
1.3觀察指標(biāo) 比較兩組多導(dǎo)睡眠儀檢查結(jié)果、MoCA評(píng)分;根據(jù)MoCA測(cè)定結(jié)果將腦梗死合并OSAHS患者分為認(rèn)知功能正常組和認(rèn)知功能障礙組,比較兩組臨床資料,并通過(guò)多因素非條件Logistic回歸法分析影響腦梗死合并OSAHS患者認(rèn)知功能的因素。
1.4統(tǒng)計(jì)學(xué)處理 通過(guò)SPSS17.0軟件進(jìn)行t檢驗(yàn)、χ2檢驗(yàn)及多因素非條件逐步Logistic回歸分析。
2.1單純腦梗死組與腦梗死合并OSAHS組多導(dǎo)睡眠儀檢查結(jié)果比較 單純腦梗死組最低血氧飽和度及平均血氧飽和度高于腦梗死合并OSAHS組,低氧指數(shù)及呼吸暫停低通氣指數(shù)低于腦梗死合并OSAHS組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.01)。見(jiàn)表2。
2.2單純腦梗死組與腦梗死合并OSAHS組MoCA評(píng)分比較 單純腦梗死組命名能力、延遲記憶、抽象思維、語(yǔ)言、注意力、定向力、視空間與執(zhí)行功能評(píng)分及MoCA總分均高于腦梗死合并OSAHS組,差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(均P<0.01)。見(jiàn)表3。
2.3認(rèn)知功能正常組和認(rèn)知功能障礙組臨床資料比較 兩組性別、年齡、受教育程度、腦梗死體積比較差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),兩組BMI、呼吸暫停低通氣指數(shù)、腦梗死部位及夜間最低血氧飽和度比較差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(均P<0.05)。見(jiàn)表4。
表4 認(rèn)知功能正常組和認(rèn)知功能障礙組臨床資料比較(n)
2.4多因素非條件Logistic回歸分析 將單因素分析有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義的指標(biāo)作為自變量,以是否發(fā)生認(rèn)知功能障礙為因變量進(jìn)行Logistic回歸分析,結(jié)果顯示,呼吸暫停低通氣指數(shù)、腦梗死部位為影響腦梗死合并OSAHS患者認(rèn)知功能的獨(dú)立危險(xiǎn)因素(P<0.05),夜間最低血氧飽和度是其保護(hù)因素(P<0.05)。見(jiàn)表5。
表5 多因素非條件Logistic回歸分析
急性腦梗死后部分患者會(huì)出現(xiàn)程度不同的認(rèn)知功能障礙,嚴(yán)重患者可發(fā)展成為癡呆,嚴(yán)重影響了患者的預(yù)后及生活質(zhì)量。研究指出〔10〕,急性腦梗死合并OSAHS患者認(rèn)知功能障礙發(fā)生率顯著升高,認(rèn)知功能損害主要包括抽象思維、注意力、語(yǔ)言、延遲記憶等方面。本研究結(jié)果說(shuō)明相較于單純急性腦梗死,急性腦梗死合并OSAHS患者缺氧程度更加嚴(yán)重。同時(shí),相較于單純急性腦梗死患者,急性腦梗死合并OSAHS會(huì)進(jìn)一步加重患者的認(rèn)知功能障礙損害程度。其原因可能為〔11,12〕,急性腦梗死合并OSAHS患者夜間容易出現(xiàn)低氧血癥,進(jìn)而對(duì)低氧敏感部位如皮質(zhì)、海馬等造成損害,使得患者出現(xiàn)認(rèn)知功能障礙。長(zhǎng)期低氧會(huì)造成腦源性神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)因子表達(dá)水平降低,進(jìn)而造成海馬出現(xiàn)萎縮,導(dǎo)致患者逐漸出現(xiàn)認(rèn)知功能障礙。
本研究結(jié)果還說(shuō)明BMI、呼吸暫停低通氣指數(shù)、腦梗死部位及夜間最低血氧飽和度與急性腦梗死合并OSAHS患者認(rèn)知功能障礙存在密切關(guān)系。夜間最低血氧飽和度及呼吸暫停低通氣指數(shù)均反映了患者缺氧的程度,尤其是重度間歇低氧,能夠直接造成患者腦細(xì)胞凋亡及神經(jīng)元缺損,特別是在齒狀回、前額葉皮質(zhì)及海馬等區(qū)域,從而造成患者出現(xiàn)認(rèn)知功能障礙,而且認(rèn)知功能障礙發(fā)生率與低氧程度呈顯著正相關(guān)〔13,14〕。額顳葉部位梗死分別破壞了患者的顳葉-杏仁核-腹內(nèi)側(cè)前額葉皮質(zhì)及額葉-外側(cè)紋狀體神經(jīng)通路等主要認(rèn)知結(jié)構(gòu),因而相較于其他部位梗死,額顳葉部位梗死患者認(rèn)知功能障礙會(huì)更加嚴(yán)重〔15〕。