廣東省茂名農(nóng)墾醫(yī)院（525200）賴鋒

大多數(shù)缺血性腦卒中為血栓形成而引起，血栓起源于主動脈弓、頸部或顱內(nèi)血管的潰瘍和典型的狹窄性動脈粥樣硬化斑塊[1]。動脈粥樣硬化斑塊的脂質(zhì)核心暴露于血流時，可因斑塊纖維帽的炎癥和潰瘍引起血栓。大多數(shù)引起缺血性卒中的解剖部位為顱外頸動脈和椎動脈，血栓可在解剖部位阻塞動脈或引起遠(yuǎn)端栓塞[2]。缺血性壞死為不可逆的腦組織損傷，因此不能通過再灌注來挽救。缺血半暗區(qū)模型預(yù)測早期再灌注有助于改善腦梗死患者的預(yù)后。研究顯示，尼麥角林可提高顱腦新陳代謝及神經(jīng)遞質(zhì)轉(zhuǎn)換，進(jìn)而使神經(jīng)缺損癥狀恢復(fù)，長春西汀可擴(kuò)張腦血管，增加顱腦供血，增加缺血半暗帶的血液供應(yīng)[3][4]。本研究隨機(jī)選取2019年1月～2019年10月于我院神經(jīng)內(nèi)科住院治療的腦梗死患者300例為研究對象，分析采用尼麥角林聯(lián)合長春西汀對受試者治療后的臨床療效。

附表1 對照組及觀察組患者治療前后的血液流變學(xué)參數(shù)比較

附表2 對照組及觀察組患者治療前后微循環(huán)指標(biāo)比較（分）

1 資料與方法

1.1 一般資料 隨機(jī)選取2019年1月～2019年10月于我院神經(jīng)內(nèi)科住院治療的腦梗死患者300例為研究對象，采用隨機(jī)數(shù)字表法將患者分為對照組（150例）和觀察組（150例）。對照組，其中男性71例，女性79例，梗死部位：枕葉51例、顳葉39例、基底節(jié)區(qū)34例、額葉26例。觀察組，其中男性69例，女性81例，梗死部位：枕葉47例、顳葉35例、基底節(jié)區(qū)39例、額葉29例。納入標(biāo)準(zhǔn)：符合《中國急性缺血性腦卒中診治指南2014》中腦梗死的診斷標(biāo)準(zhǔn)；病歷資料完整，首次診斷為腦梗死；入院前2周未服用任何抗血小板藥物。排除標(biāo)準(zhǔn)：合并嚴(yán)重肝腎功能異常、心臟疾?。粐?yán)重精神疾?。患韧嬖谀X出血、腦外傷、顱內(nèi)腫瘤等。

1.2 治療方法 所有患者入院后均予以降血壓、降血脂及降血糖等常規(guī)治療，將血糖控制在7.8mmol/L以下，血壓控制在160/100mmHg以下。對照組患者，予以0.9%氯化鈉500ml配注射用長春西汀15mg靜點(diǎn)，1次/日，療程為14天。觀察組患者在長春西汀靜點(diǎn)基礎(chǔ)上，予以尼麥角林片口服，每次10mg，3次/天，療程為14天。

1.3 觀察指標(biāo) 觀察并比較兩組患者治療前后的血液流變學(xué)參數(shù)和微循環(huán)指標(biāo)。所有患者均早晨空腹抽血，采用錐板式黏度計檢測高切、低切的血液黏度、血漿黏度，紅細(xì)胞聚集指數(shù)采用計算法檢測，纖維蛋白原及血小板聚集指數(shù)、紅細(xì)胞沉降率、C反應(yīng)蛋白水平均采用飽和鹽水比濁法檢測，對于患者治療前后別的甲襞微循環(huán)指數(shù)主要采用積分評價。1.4 統(tǒng)計學(xué)分析 所有數(shù)據(jù)采用SPSS19.0的統(tǒng)計學(xué)軟件進(jìn)行分析，計量資料采用（±s）表示，采用t檢驗(yàn)分析，差異具有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05）。

2 結(jié)果

2.1 對照組及觀察組患者治療前后的血液流變學(xué)參數(shù)比較 與治療前相比，對照組和觀察組患者治療后的血液流變學(xué)參數(shù)指標(biāo)均降低（P＜0.05）；觀察組治療后的血液流變學(xué)參數(shù)指標(biāo)均較對照組治療后降低（P＜0.05）。詳見附表1。

2.2 對照組及觀察組患者治療前后微循環(huán)指標(biāo)比較 與治療前相比，對照組及觀察組患者治療后微循環(huán)各指標(biāo)明顯降低（P＜0.05）；觀察組患者治療后微循環(huán)各指標(biāo)較對照組降低（P＜0.05）。詳見附表2。

3 討論

腦梗死患者也稱缺血性腦卒中，是由于局部腦組織區(qū)域血液供應(yīng)出現(xiàn)障礙而導(dǎo)致腦組織缺血性病變或壞死，而神經(jīng)功能的缺失是其臨床上的主要表現(xiàn)癥狀。有關(guān)研究表明其與患者的血液黏度、血流狀態(tài)及血管壁等因素有關(guān)[5]。在急性腦梗死發(fā)生幾分鐘到幾小時內(nèi)，缺血半腦組織會發(fā)展到梗死核心，隨著時間的推移，恢復(fù)血流的潛在益處可減少。一般治療方案是控制患者的血液、降低患者的血糖與血脂，進(jìn)而改變患者的腦部血液流變狀態(tài)、降低血液黏度，改善患者微循環(huán)、抗血小板聚集、刺激患者腦部供血等措施減緩病情[6]。本文采用尼麥角林聯(lián)合長春西汀對腦梗死患者微循環(huán)和血液流變學(xué)進(jìn)行研究，長春西汀是一種吲哚類生物堿，具有抑制腦磷酸二酯酶的活性，舒張腦部血管平滑肌改善腦部供血，抑制血小板聚集，降低體內(nèi)血液黏度的作用；尼麥角林具有抑制前列環(huán)素、增加紅細(xì)胞的變形能力、抑制血小板的聚集；兩者的聯(lián)合用藥可以起到加強(qiáng)抑制血小板聚集、改善腦梗死患者體內(nèi)血液流變參數(shù)的作用[7]。這與本次研究結(jié)果一致，即觀察組治療后的血液流變學(xué)參數(shù)指標(biāo)均較對照組治療后降低，說明相比于單獨(dú)用藥，聯(lián)合用藥更能抑制血小板的聚集，降低血液的黏稠度，改善患者體內(nèi)的血液流變學(xué)參數(shù)，治療效果更好；聯(lián)合用藥對于患者的微循環(huán)的影響研究發(fā)現(xiàn)，觀察組患者治療后微循環(huán)各指標(biāo)較對照組降低，說明聯(lián)合用藥更能通過提高紅細(xì)胞的變形能力，促進(jìn)更多變形的紅細(xì)胞通過滲透透過微小血管，降低血液黏度，改善患者體內(nèi)的微循環(huán)，同時抑制血小板的聚集，治療效果更佳。

綜上所述，尼麥角林聯(lián)合長春西汀對腦梗死患者治療效果較好，能顯著抑制血小板的聚集，降低血液的黏稠度，有效改善患者體內(nèi)的血液微循環(huán)和血液流變狀態(tài)，臨床效果較佳，值得臨床推廣應(yīng)用。