華 琦

（南平市順昌縣醫(yī)院，福建 南平 353200）

高血壓是最常見(jiàn)的慢性疾病，主要特征為機(jī)體循環(huán)動(dòng)脈血壓增高。高血壓的癥狀與血壓水平密切相關(guān)，當(dāng)血壓突然升高時(shí)可能引起嘔吐、眩暈、頭痛等癥狀，如不及時(shí)給予積極治療，血壓持續(xù)升高，長(zhǎng)期以往可致使患者小動(dòng)脈逐漸硬化，臟器血液供應(yīng)減少，從而誘發(fā)心腦血管疾病[1]。降壓藥物是目前對(duì)于高血壓的首選治療方式，其中以鈣通道阻滯劑、β受體阻滯劑較為常見(jiàn)。氨氯地平為長(zhǎng)效鈣通道阻滯劑，服用后可以擴(kuò)張外周小動(dòng)脈達(dá)到降壓效果，但該品可引起顯著而持久的外周血管擴(kuò)張，誘發(fā)低血壓與心動(dòng)過(guò)緩等[2]。美托洛爾為選擇性β1-受體阻斷藥物，其可通過(guò)抑制交感神經(jīng)過(guò)度興奮，減少心肌收縮以發(fā)揮降壓作用[3]。本研究對(duì)87例高血壓患者進(jìn)行分組對(duì)比，旨在探究美托洛爾聯(lián)合氨氯地平的臨床效果，現(xiàn)將結(jié)果報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取2019年7月至2020年7月于本院就診的87例高血壓患者為觀察對(duì)象，按隨機(jī)數(shù)表法將其分為參考組（n=43）、觀察組（n=44）。納入標(biāo)準(zhǔn)：（1）意識(shí)清醒，自愿簽署本研究知情同意書(shū)；（2）收縮壓（Systolic blood pressure，SBP）≥140mmHg，舒張壓（Diastolic blood pressure，DBP）≥90mmHg；（3）近2周無(wú)降壓藥物服用史。排除標(biāo)準(zhǔn)：（1）合并感染性疾?。唬?）對(duì)研究使用藥物產(chǎn)生過(guò)敏反應(yīng)；（3）服藥依從性差；（4）重要臟器（肝臟、心臟等）損傷嚴(yán)重。研究已通過(guò)倫理委員協(xié)會(huì)審批。

1.2 方法

參考組予以苯磺酸氨氯地平片（杭州國(guó)光藥業(yè)股份有限公司，國(guó)藥準(zhǔn)字H20113553，規(guī)格為5mg/片）治療，年齡＜60歲的患者初始服用劑量為5mg/次，1次/d；年齡≥60歲的患者初始服用劑量為2.5mg/次，1次/d；1周后調(diào)整劑量為10mg/次，1次/d。

觀察組在參考組基礎(chǔ)上聯(lián)合酒石酸美托洛爾膠囊（上海信誼百路達(dá)藥業(yè)有限公司，國(guó)藥準(zhǔn)字H31020962，規(guī)格為50mg/粒），服用劑量為25-50mg/次，2次/d。

兩組均連續(xù)治療3個(gè)月。

1.3 觀察指標(biāo)

記錄并對(duì)比兩組治療前、治療3個(gè)月的SBP、DBP。分別于治療前、治療3個(gè)月測(cè)定兩組血清炎癥因子水平，具體操作為：采集空腹8h肘靜脈血5m L作為樣本，經(jīng)離心取血清（離心半徑為12cm；速度：3900r/min；時(shí)間：17min），經(jīng)酶聯(lián)免疫吸附法測(cè)定白細(xì)胞介素-6（Interleukin-6，IL-6）、C反應(yīng)蛋白（Creactive Protein，CRP）、腫瘤 壞 死 因 子-α（Tumor necrosis factor-α，TNF-α）。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)分析

運(yùn)用SPSS22.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件分析研究數(shù)據(jù)，計(jì)量資料采用±s表示，采用t檢驗(yàn)；計(jì)數(shù)資料采用n（%）表示，采用χ2檢驗(yàn)，P＜0.05表示差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié) 果

2.1 對(duì)比兩組一般資料

兩組性別、年齡、病程與高血壓分級(jí)差異均不具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）。詳見(jiàn)表1。

表1 對(duì)比兩組一般資料

2.2 對(duì)比兩組治療前后的血壓水平

兩組治療前的SBP、DBP差異均不具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）；觀察組治療3個(gè)月的SBP、DBP均較參考組低，差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。詳見(jiàn)表2。

表2 對(duì)比兩組治療前后的血壓水平（±s，mmHg）

表2 對(duì)比兩組治療前后的血壓水平（±s，mmHg）

注：與同組治療前相比，△P<0.05。

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2.3 對(duì)比兩組治療前后的血清炎癥因子水平

兩組治療前的IL-6、CRP、TNF-α水平差異均不具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）；觀察組治療3個(gè)月的IL-6、CRP、TNF-α水平均較參考組低，差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。詳見(jiàn)表3。

表3 對(duì)比兩組治療前后的血清炎癥因子水平（±s）

表3 對(duì)比兩組治療前后的血清炎癥因子水平（±s）

注：與同組治療前相比，△P<0.05。

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3 討論

高血壓初期癥狀不易察覺(jué)，如全身細(xì)小動(dòng)脈痙攣，而隨著血壓持續(xù)升高，細(xì)小動(dòng)脈逐漸硬化，中等及大動(dòng)脈開(kāi)始出現(xiàn)內(nèi)膜脂質(zhì)沉積，形成粥樣硬化斑塊及血栓，導(dǎo)致機(jī)體器官血液供應(yīng)不足，誘發(fā)心腦血管疾病[4]。由此可見(jiàn)，高血壓治療的主要目標(biāo)是血壓達(dá)標(biāo)，以最大限度地減少心腦血管疾病的發(fā)生率。氨氯地平具有抗動(dòng)脈粥樣硬化、保護(hù)心臟等作用，可以平穩(wěn)擴(kuò)張血管，還可以抑制高密度脂蛋白膽固醇受體，改善心肌容量負(fù)荷，以此發(fā)揮降壓作用，但其單獨(dú)應(yīng)用的藥效具有單一性，臨床使用受限[5]。本研究結(jié)果顯示，觀察組治療3個(gè)月的SBP、DBP均較參考組低（P＜0.05），這表示美托洛爾聯(lián)合氨氯地平在控制高血壓患者血壓水平方面具有優(yōu)勢(shì)。美托洛爾是一種脂溶性β阻滯劑，口服吸收率高，組織穿透力強(qiáng)，該品對(duì)β1受體有選擇性阻斷作用，且對(duì)心臟β1受體產(chǎn)生作用所需的劑量低于外周血管的β2受體產(chǎn)生作用所需劑量，意味著其不會(huì)妨礙正常的生理性血管擴(kuò)張[6]。同時(shí)，美托洛爾還具有抑制兒茶酚胺，減弱心肌收縮，降低外周血管阻力的作用。美托洛爾與氨氯地平合用時(shí)，前者可阻斷交感神經(jīng)活性增加，減慢竇性心律，減少心排出量，降低立位及臥位血壓；后者可抑制血管平滑肌細(xì)胞鈣離子內(nèi)流，阻止缺血后心肌線粒體鈣離子的超負(fù)荷，兩者發(fā)揮降低血壓的協(xié)同作用[7]。本研究結(jié)果顯示，觀察組治療3個(gè)月的IL-6、CRP、TNF-α水平均較參考組低（P＜0.05），這表明美托洛爾聯(lián)合氨氯地平有助于減輕高血壓患者的炎癥反應(yīng)，其原因分析如下。美托洛爾對(duì)β2受體阻斷作用較弱，無(wú)內(nèi)在擬交感活性及膜穩(wěn)定作用，能夠發(fā)揮外周血管阻力下降而心排放量不變的作用，以此保證患者的心肌供氧，抑制血管內(nèi)皮細(xì)胞分泌克隆，有助于維持機(jī)體電解質(zhì)平衡，減少應(yīng)激損傷與血管內(nèi)壁損傷，從而減少炎癥因子在血管內(nèi)壁的附著[8]。美托洛爾與氨氯地平片聯(lián)合應(yīng)用，能夠抑制血小板凝集與血管平滑肌增生，減少鈣離子的釋放，清除體內(nèi)過(guò)多氧自由基，故可有效降低炎癥因子水平。

綜上所述，美托洛爾聯(lián)合氨氯地平片應(yīng)用于高血壓治療中，有助于控制患者血壓水平，減輕機(jī)體炎癥反應(yīng)。