張瑋 葛輝 孫醫(yī)學(xué)
糖尿病患者是肝膿腫的高危群體[1]。糖尿病合并肝膿腫多以細(xì)菌性肝膿腫為主,其中又以肺炎克雷伯菌感染較為常見,有報(bào)道發(fā)現(xiàn)糖尿病合并肺炎克雷伯菌肝膿腫的病死率可達(dá)25%[2]。超聲引導(dǎo)下經(jīng)皮穿刺置管引流術(shù)是糖尿病合并肝膿腫的主要治療方式。但術(shù)后仍存在并發(fā)癥風(fēng)險(xiǎn),且療效也存在個(gè)體化差異。既往報(bào)道證實(shí)糖化血紅蛋白(HbA1C)控制效果良好有助于延緩糖尿病病情進(jìn)展[3-4]。本研究分析HbA1C控制效果與糖尿病合并肝膿腫患者恢復(fù)時(shí)間的關(guān)系。
2018年1月至2019年12月蚌埠市第三人民醫(yī)院收治的56例糖尿病合并肝膿腫患者。糖尿病診斷參照中華醫(yī)學(xué)會(huì)糖尿病學(xué)分會(huì)標(biāo)準(zhǔn)[5],肝膿腫均經(jīng)穿刺和手術(shù)證實(shí)。將56例患者分為控制良好組(HbA1C<7%)、控制一般組(7%≤HbA1c≤9%)及控制差組(HbA1c>9%)[6]。排除標(biāo)準(zhǔn):合并阿米巴肝膿腫、真菌性肝膿腫及肝結(jié)核。
所有患者行肝區(qū)常規(guī)二維超聲掃描,明確膿腫部位后,在超聲引導(dǎo)下,采用20G肝臟穿刺針,以Seldinger法穿刺置管,進(jìn)行引流,清潔膿腔,外接引流袋。待引流量<15 mL/d、體溫正常、膿腔<2 cm后拔管。
臨床恢復(fù):白細(xì)胞計(jì)數(shù)、中心粒細(xì)胞及淋巴細(xì)胞水平等恢復(fù)正常,臨床癥狀消失,引流管無膿液流出,膿腔縮小。有效:臨床癥狀顯著改善,白細(xì)胞計(jì)數(shù)等炎性因子恢復(fù)正常。無效:未達(dá)到臨床恢復(fù)或有效標(biāo)準(zhǔn),甚至發(fā)生肝膿腫感染、復(fù)發(fā)或死亡者。記錄臨床恢復(fù)時(shí)間和總有效率。
除控制差組1例在術(shù)后20 d復(fù)發(fā)外,其余患者均獲得臨床恢復(fù),臨床恢復(fù)時(shí)間為(19.3±13.2)d,總有效率為98.2%??刂屏己媒M臨床恢復(fù)時(shí)間為(13.2±6.9)d,控制一般組為(18.7±7.4)d,控制差組為(22.0±9.3)d。控制良好組恢復(fù)時(shí)間顯著短于控制差組(t=3.282,P=0.002)。HbA1C與臨床恢復(fù)時(shí)間呈顯著負(fù)相關(guān)性(r=-0.519,P<0.01)。
不同HbA1C控制效果患者術(shù)后1周和術(shù)后2周時(shí)療效差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05),見表1??刂屏己媒M術(shù)后1周和術(shù)后2周時(shí)總體療效顯著優(yōu)于控制一般組(χ2=7.516,6.405;P=0.023,0.041)和控制差組(χ2=9.120,9.570;P=0.010,0.008)。3組患者超聲結(jié)果見圖1。
注:控制良好組(A、B、C)、控制一般組(D、E、F)及控制差組(G、H、I)治療前、治療期間及治療后超聲表現(xiàn)
表1 3組患者術(shù)后1周和術(shù)后2周臨床療效比較(例)
HbA1C控制良好組腹水、胸腔積液、腹腔積液及急性腎衰竭發(fā)生例數(shù)均顯著低于控制差組,差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05),見表2。
3組患者的臨床資料和實(shí)驗(yàn)室指標(biāo)比較見表3,4。Logistic多因素回歸分析顯示腎功能不全、空腹血糖(FPG)、餐后2 h血糖(2 h PG)、尿微量蛋白(mAlb)及血尿酸(SUA)是影響HbA1C水平的獨(dú)立因素(P<0.05),見表5。
表2 3組患者并發(fā)癥指標(biāo)比較(例)
表3 3組基本資料比較(例)
表4 3組實(shí)驗(yàn)室檢查指標(biāo)比較(±s)
表5 HbA1C控制效果的影響因素分析
糖尿病患者蛋白質(zhì)分解代謝加快,T淋巴細(xì)胞數(shù)銳減,更易發(fā)生感染,增加菌群入侵肝臟的機(jī)率[8]。超聲引導(dǎo)下經(jīng)皮穿刺置管引流術(shù)是糖尿病合并肝膿腫的首選治療方法[9]。本研究也顯示該術(shù)式總有效率達(dá)98.2%,與既往報(bào)道相近[10]。
HbA1C被共識(shí)推薦為評(píng)估血糖控制效果的標(biāo)準(zhǔn)指標(biāo)之一[11]。HbA1C控制效果越差,患者免疫功能受損越嚴(yán)重,使腸道致病菌定植增加,并經(jīng)血行途徑移位,最終導(dǎo)致肝膿腫。另外,糖尿病患者多發(fā)生血管神經(jīng)病變,使血流緩慢,這也為致病菌定植、繁衍及反復(fù)感染創(chuàng)造了條件,同時(shí)也增加肝臟感染的風(fēng)險(xiǎn)[12]。本研究顯示HbA1C控制良好組療效最為顯著,提示HbA1C可能是糖尿病合并肝膿腫患者穿刺置管引流效果的影響因素。因而,監(jiān)測(cè)HbA1C有助于預(yù)測(cè)療效,臨床通過針對(duì)性干預(yù),控制HbA1C水平,對(duì)患者的早期康復(fù)具有重要意義。
保護(hù)腎功能與糾正SUA水平也有助于改善HbA1C控制效果。微血管在糖尿病進(jìn)展早期即受累,逐漸表現(xiàn)為血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷和腎小球毛細(xì)血管增生,最終導(dǎo)致腎小球功能障礙甚至完全喪失[13]。另外,SUA與HbA1C異常均與代謝異常聚集有關(guān)。Baena等[14]認(rèn)為SUA與胰島素抵抗呈正相關(guān)性,本研究顯示SUA水平是HbA1C獨(dú)立保護(hù)因素,與李小娥等[15]報(bào)道相符,但與上述結(jié)論相左,其機(jī)制尚不明確,有待深入研究。但這一現(xiàn)象值得注意對(duì)于糖尿病合并肝膿腫患者,應(yīng)同時(shí)關(guān)注HbA1c和SUA水平。
綜上,HbA1C控制效果與超聲引導(dǎo)下經(jīng)皮穿刺置管引流術(shù)效果密切相關(guān),HbA1C受血糖水平、腎功能及SUA水平影響,臨床應(yīng)引起重視。